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陶小红
重庆医科大学附属第一医院
;一、定义;一、定义;其他病因
寄生虫感染 血吸虫、华枝睾吸虫
胆汁淤积 肝内淤胆或肝外胆管梗阻
循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎
肝静脉和(或)下腔静脉梗阻
工业毒物 四氰化碳、磷、砷、双醋酚丁、四环素
代谢障碍 血色病(铁质沉积)、肝豆状核变性(铜沉积)
自身免疫性疾病
原因不明;二、病因;三、发病机制
肝细胞变性坏死及再生,纤维
支架塌陷。
肝纤维化形成 肝再生结节出现。
假小叶形成,血管床缩小、扭
曲、被挤压,侧支循环建立。
肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。;四、病理;组织学改变 假小叶形成;2.大结节性 结节直径大小不等1-3cm,大者直径可达5cm,结节由纤维隔分开,其中可含正常肝小叶。多见于肝炎后肝硬化。 ;3.混合性 大小结节均有,兼有大、小结节两型的病理特点,临床上绝大多数肝硬化均为此型。
;4.不完全分隔型 肝小叶由纤维围成结节,纤维间隔可向小叶延伸,但分隔小叶不完全,再生结节不明显。Schistosoma hematobium
;五、临床表现;五、临床表现;4.?内分泌紊乱:;4.内分泌系统失调: 蜘蛛病、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。;;;五、临床表现失代偿期 二、门脉高压;portal hypertension;1. 脾大;1. 脾大 ;食管静脉曲张(Oesophageal Varices ) 腹壁静脉曲张痔静脉曲张rectal hemorroid;A. 食管静脉曲张
Esophageal and gastic varice;;B.腹壁静脉曲张, ;腹壁静脉曲张;二、门脉高压
3.腹水 肝硬化最突出的临床表,失代偿期患者75%以上有腹水。
形成 的机制与下列因素有关:
①门静脉压力增高,
②低白蛋白血症,
③淋巴液生成过多,
④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加,
⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加,
⑥有效循环血容量不足。部分患者可伴有胸水,多见于右侧。 ;;二、门脉高压;二、门脉高压;三、肝触诊;六、并发症;(二)肝性脑病 是本病最严重的并发症,也是最常见的死亡原因。 ;(三)感染 肝硬化患者抵抗力低下,常并发细菌感染,如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。;(四)肝肾综合征 指失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等 因素,而发生的功能性肾衰竭,但肾却无重要病理改变。其特征为三低一高
①自发性少尿或无尿 ②稀释性低钠血症
③低尿钠 ④氮质血症
美国以肌酐为标准诊断肝肾综合征
肌酐221uMol/L ,I型;肌酐132.6uMol/L , II型 肝肾综合症;(五)原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上并发原发性肝癌,如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等,应怀疑并发原发性肝癌。 ;(六)电解质和酸碱平衡紊乱
常见的电解质紊乱有:
①低钠血症;
②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。;实验室及特殊检查;一、实验室检查;一、实验室检查5.腹水检查;二、特殊检查(Special test);钡餐;CT;Cryptogenic cirrhosis.Spiral CT in an elderly male patient with progressive abdominal distension. The liver is small and a large volume of ascites is present. However, contact is maintained between the posterior surface of the liver and the diaphragm (arrows), the ‘bare area since this region is not peritonealized. ;A CT scan of the upper abdomen showing an widespread (disseminated) carcinoma of the liver (hepato cellular carcinoma). The liver is the large organ on the left side of the picture. Note the moth-eaten appearance. ;内镜;胃静脉曲张; a
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