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主动脉夹层3PPT
主动脉夹层诊断与治疗
概况
发病率:1/10万
死亡率:
发病后24-48小时:1%/h
发病后90天:90%
在心血管疾病中死亡率最高
是心血管急诊中的急诊
及时、准确的诊断,正确、有效的治疗可降低死亡率
治疗方法由过去的内科保守和外科手术相结合发展到现在的内科基础治疗加血管腔内隔离术为主
病因
高血压及动脉粥样硬化(80%)
特发性主动脉中层退行性变
--主动脉中层囊性坏死(1/3)
--平滑肌细胞缺失
遗传性疾病
--马凡综合征
--Ehlers-Danlos 综合征
--Tuner 综合征
先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄
创伤:主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断,不恰当的腔内隔绝术操作
主动脉壁炎症反应
发病机制
尚未完全阐明
目前倾向于是多种易感因素共同作用的结果,各种易感因素均在不同程度上导致了主动脉壁结构和或动脉血流动力学改变。认为血流动力学因素是启动和促进因素,血管壁的病变是基本因素
分型
Debakey 分型
Ⅰ型AD 起源于升主动脉并累及腹主动脉
Ⅱ型AD 局限于升主动脉
Ⅲ型AD 起源于胸主动脉
ⅢA 未累及腹主动脉
ⅢB 累及腹主动脉
Stanford分型
A 型 无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉
B 型 夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者
病因学—分类
Ⅰ类 典型的夹层,即撕裂的内膜片将管腔分成真假两腔
Ⅱ类 主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿
Ⅲ类 微夹层继发血栓形成
Ⅳ类 主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
Ⅴ类 创伤性AD
分期
急性期 AD 发病3d 之内
亚急性期 3d 至2 个月
慢性期 2 个月以上。体检中偶然发现的无症状者常为慢性期AD
临床表现—症状
胸痛 突发、剧烈、撕裂样
急性心衰
器官缺血
热源反应
猝死
临床表现—体征
高血压(80-90%)
压迫症状
主动脉瓣返流杂音(50%)
周围动脉搏动消失(20%)
内脏梗死 : 心肌、脑、肺、肾、肠
声音嘶哑
上腔静脉综合征
Horner综合征
呼吸困难
破裂症状
咯血
呕血
猝死
急诊筛查
心电图
鉴别AD与AMI
20% A型AD可合并心肌缺血或心肌梗死
胸片
60%AD平片可见主动脉影增宽
CT
双管征
影像学检查--主动脉Duplex 彩超
TTE//TEE
优点:可在床边无创进行;无需造影剂;确定夹层是否存在、夹层的类型、是否合并主动脉瓣反流和反流程度、有无左室功能减退、有无心包积液和心包填塞、夹层是否累及主动脉弓的分支血管、夹层的起始部位、真腔和假腔的血液动力学情况等
敏感性和特异性:
A 型0 区AD
TTE 敏感性为70 %~100 % ,特异性可达80 ~ 90 %
TEE 敏感性和特异性均可达到95 %以上。
B 型各区AD 超声诊断的准确性只有70 %左右
缺点:并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下超声诊断的准确性低;TEE 的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等,有时需要麻醉
影像学检查--主动脉CTA
CTA 断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真假两腔,CTA 的各种重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图像,是目前最常用的术前影像学评估方法
敏感性达90%以上,特异性接近100%
主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰
影像学检查--主动脉MRA
优点:无创,可从任意角度显示AD 真、假腔和累及范围
准确性:准确性和特异性均接近100%,有替代动脉造影成为AD 诊断金标准的趋势
缺点:扫描时间较长,用于循环状态不稳定的急诊病人有一定限制;另外磁场周围有磁性金属时干扰成像,因而不适用于体内有金属植入物的病人
影像学检查--DSA
主动脉数字减影血管造影术(DSA)
“金标准”地位
优点:可全面评估AD 裂口的数量、分布、大小及与重要分支动脉的关系,结合术前MRA 和(或)CTA 精确评估瘤颈的口径、长度及扭曲度等,以最终选定腔内移植物和确定隔绝方案。新一代三维DSA 造影对准确判断夹层裂口的大小和位置有其他各项检查难以企及的效果
缺点:有创操作及应用造影剂均有导致并发症的可能
影像学检查--血管腔内超声
血管腔内超声可清楚显示主动脉腔内的三维结构,对AD 诊断的准确性高于TTE 和TEE
特异性和敏感性接近100%
目前腔内超声探头的口径已可减小至8.2F,常在腔内隔绝术中应用,对判断夹层裂口和内漏具有较高使用价值
诊断
疑似诊断
定性诊断
确诊诊断
疑似诊断
目的:避免漏诊误诊,降低AD死亡率
诊断:临床表现、体格检查、ECG和胸片
Von Kodlitsch诊断流程
① 突然发作的胸痛和/或背痛
② 两侧
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