(精选)【医学课件大全】急性呼吸窘迫综合征ARDS (61p)教学课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征; 急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 ;一、定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。; ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 ;二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 ;直接损伤 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。 ;2. 间接损伤 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。 ; 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（DIC）、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素＜30％，多个因素则高达70％以上。 ;2. 中性粒细胞 有大量的实验及临床尸检证据，提示中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用；80年代甚至认为其起中心作用。在致病因子和其它炎症介质（如补体成分、ILs、TNFα和PAF等）的刺激下，中性粒细胞与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，大量向肺血管床聚集，与毛细血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤。近年来，中性粒细胞在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战。最直接的证据是，中性粒细胞严重低下时，仍可发生ARDS；某些致病因子可不通过中性粒细胞，直接损伤肺组织。尽管如此，目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞之一。 ;中性粒细胞释放与之有关的主要介质有： 补体成分（C5a、C5a des-arg、C5b～9）； 氧自由基（包括超氧阴离子、羟自由基和单 线态氧）和过氧化氢； 蛋白水解酶（包括中性粒细胞弹性蛋白酶、 胶原酶和组织蛋白酶等）。 ;3. 血小板： ARDS发病早期，可见血小板在肺血管内滞留、聚集，并释放AAM、5-羟色胺（5-HT）和血小板激活因子（PAF）等一系列介质，导致肺血管和支气管收缩，形成肺动脉高压，通气/血流比值失调和肺水肿加重。在ARDS晚期，血小板可释放表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）等血小板衍生的生长因子，刺激纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞增生，促进血管修复。由于纤维母细胞有丝分裂反应的不平衡，可能是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。 ;4. 血管内皮细胞： 现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎症细胞或效应细胞。VEC 可选择性地代谢循环中一些生物活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激