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肺心病的治疗及健康教育 护理0932周灿 学号29 肺心病的治疗和健 康教育 护理0932周灿 学号29 1什么是肺源性心脏病 ？ 肺原性心脏病（corpulmonale，简称肺心病） 主要是由于支气管-肺组织 或肺动脉血管病变所致肺动 脉高压引起的心脏病。 大多数肺心病是从慢性 支气管炎、阻塞性肺气 肿发展而来，少部分与支气 管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。 根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。 慢性肺原性心脏病 　　慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。 但临床上以慢性肺源性心脏病为多见 肺原性心脏病起因 按原发病的不同部位，可分为三类： 1支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 胸廓运动障碍性疾病　较少见，严重的脊椎后、 侧凸、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成 术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾 患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、 支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流 不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、 缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动 脉高压，发展成肺心病。 肺血管疾病甚少见。。 　　 发病机制及原理 　引起右心室肥厚、扩大的因素很多 但先决条件是肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压 　　血栓运行到肺部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时，均可使肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少，左心排血量突然减少，血压下降，冠状动脉供血不足等影响左心功能。 3临床表现 　　本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 肺、心功能代偿期（包括缓解期） 　　此期主要是慢阻肺的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 　　（一）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因 　　（二）心力衰竭 以右心衰竭为主，也可出现心律失常。 4并发症 肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治 酸碱失衡及电解质紊乱 肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。 心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 　　肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。 加强自我保健，注意防寒保暖。病人在冬季要增强自我保护意识，注意收听天气预报，及时增减衣服。特别要注意脚的保暖，睡前用热水洗脚，入睡前可用电热毯或热水袋将被窝预热，平时要勤晒被褥，勤换衣服，讲究个人卫生，避免过度疲劳，保证充足睡眠。 　　（三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。 　　加强身体锻炼，增强抗病能力。病人可根据自身状况，选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步、打乒乓球、做健身操、慢跑等。也可坚持冷水洗脸、冷毛巾擦脸，进行耐寒锻炼。 　　 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病