(精选)【医学课件】 止血与凝血功能检查教学课件.pptVIP

止血与凝血功能检查 ;正常的止血机制;１．血管壁;2. 血小板在止血中起重要作用;12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。FIII广泛存在。 II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子 ;内凝途径 外凝途径;正常的止血机制 - 3个时相;（1）细胞抗凝机制: 单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程中的有关物质和产物;5. 纤维蛋白溶解系统;原发性纤溶亢进： 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解； FDP ↑ 继发性纤溶亢进： 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。 FDP ↑, D-D二聚体↑;FXIIa,FII;止、凝血功能的实验检查;止、凝血障碍出血性疾病的发病机制;;1.毛细血管抵抗力试验(Capillary Resistance Test, CRT);[意 义] 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 出血点增多提示：毛细血管脆性、通透性? 常见于：①血管壁结构与功能异常 （vitC缺乏，遗传性毛细血管扩张症） ②血小板质与量异常 ;2、出血时间（Bleeding Time,BT）;[临床意义] 主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。 BT延长见于： ①血小板减少； ②血小板功能异常（如血小板无力症）； ③VWD、DIC等； ④遗传性毛细血管扩张症； ⑤药物作用（Aspirin, 潘生丁）; 其他有关血管方面的检测：;3、血小板计数（plt count）;血小板增多 ①一过性增多(反应性） ：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。 ②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。;4.血块退缩试验 （Clot Retraction Test, CRT）;[参考值] 30min-1h 开始退缩 18h-24h 退缩完全： 析出的血清/全血量? 40-50%;[意义] 主要用于血小板功能测定的初筛 退缩不良见于： a)血小板功能异常或量? b)纤维蛋白原严重减少 ; 5. 血小板相关免疫球蛋白（pAIg） 测定方法：ELISA pAIg增高：见于免疫性血小板减少紫癜（如ITP）；特异性不高 ;6 血小板粘附、聚集功能检查 粘附：玻璃柱法 Plt粘附功能减低：血小板无力症，VWD等 聚集：比浊法.血小板聚集仪 Plt聚集功能减低： 1)血小板无力症 2)VWD（Plt对Ristocetin反应↓） 3) 服用抗血小板药物，如aspirin;;（二）凝血/抗凝血功能检查A 筛选试验;Ⅻa Ⅺa;[原理与方法] XII因子活化剂 ＋Ca++ + 磷脂（代替PF3）启动血浆内原性凝血途径 观察血浆凝固时间（normal:32-43s，正常对照10s为延长。);[意义] 主要检测内凝途径凝血因子缺陷 APTT延长见于：;3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5倍。（肝素通过AT抑制因子Ⅱ, Ⅸ, Ⅹ，Ⅺ, Ⅻ，内凝和共同途径);2. 血浆凝血酶原时间（Prothrombin Time; PT） ;[意义] 主要检测外凝途径凝血因子缺陷 PT延长:;缩短：高凝状态（hypercoagulation state） ;3. 血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）;临床意义 延长见于： ①低纤维蛋白原血症； ②异常纤维蛋白原血症； ③FDP ↑（FDP有抗凝血作用，DIC） ④血浆中存在肝素样抗凝物质;B 相关诊断试验;纠正试验原理： STGT延长的全血溶液中分别加入 Baso4吸附血浆（提供FVIII、XI、XII)， 正常血清（提供FIX、XI、XII)， 正常血浆（提供FVIII、IX、XI、XII） 观察凝血活酶生成是否纠正，以检查内源性凝血活酶生成缺陷的因子。; STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺乏血友病B STGT延长+正常血清→不能纠正： VIII因子缺乏血友病A STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物 Baso4吸附血浆或正常血清均能纠正STGT：XI缺乏;2. 血浆凝血因子VIII、IX、XI促凝活性分析 I期法测定（从略） 3. AT, HCII 活性测定 发色底物法 （从略） 4. PC, PS 抗原含量测定 火箭免疫电泳，凝固法