(精选)【医学课件】 中暑教学课件.pptVIP

第一节 中 暑;二、病因;三、发病机制;（2）散热 辐射：室温15~25℃，人体主要的散热方式。 蒸发：高温环境下，人体主要的散热方式。 对流：占散热的12%，散热速度取决于皮肤与环境的温度差和空气流速。 传导：占散热的3%，人体皮肤与水直接接触，散热速度增加20~30倍。;（3）适应 高温环境下，正常人生理性适应需7~14日，对热应激的适应能力增强，具有对抗高温的代偿能力。如出汗量增加，汗液钠含量减少等。 缺乏代偿能力的人，易发生中暑。;2、高温对人体各系统的影响 （1）中枢神经系统 高热对细胞的直接毒性，使大脑和脊髓细胞死亡，发生脑水肿、颅内高压、昏迷。 小脑Purkinje细胞对高热反应极为敏感，易发生构音障碍、共济失调、辩距不良。;（2）心血管系统 皮肤血管扩张，血液再分配，血液浓缩、血粘稠度增加，心输出量增加，心脏负荷加重。 心肌细胞损害，导致心律失常、心力衰竭。 （3）呼吸系统 肺血管内皮细胞由于热损伤，发生ARDS。;（4）肾脏 大量脱水，横纹肌溶解，导致急性肾小管坏死，发生急性肾功能衰竭。 （5）消化系统 直接热损害和胃肠道血液灌注减少，引起缺血性溃疡，发生出血。 中暑后2~3天，易发生肝坏死和胆汁淤积。;（二）临床表现 1、先兆中暑 高温环境下，出现大汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中等非特异性症状。 体温正常或略高，不超过38℃。 脱离高温环境，短暂休息后，症状可消除。;2、轻度中暑 具有先兆中暑症状； 体温在38℃以上； 面色潮红、心率加快、皮肤灼热； 有早期周围循环衰竭的表现。 及时有效的处理，3~4h可恢复正常。;3、重度中暑 （1）热痉挛 好发年龄：多见于健康青壮年人。 机制：在强体力劳动大量出汗后，或饮水量大而未补充钠盐，使血Na+和Cl-浓度降低引起短暂、间歇的肌肉痉挛。 表现：四肢无力、肌肉痛性痉挛，持续3min后缓解，主要累及骨骼肌。可无明显体温升高。;（2）热衰竭 临床最常见。 好发年龄：多见于老年人、儿童或慢性疾病患者。 机制：出汗过多，导致失水、失钠，血液浓缩，饮水中无盐，形成低渗性脱水。 表现：头痛、头晕、恶心、呕吐，继而胸闷、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、体位性昏厥、血压下降和手足抽搐。;（3）热射病 表现为高热（42℃）和神志障碍。 分为劳力性和非劳力性。 劳力性是在高温环境下内源性产热过多。 非劳力性是在高温环境下体温调节功能障碍引起散热减少。;项目;（三）实验室检查 血常规：外周血白细胞总数增高，以中性粒细胞增高为主。 尿常规：不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿。 肾功能：血尿素氮、肌酐升高。 肝功能：谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高。 血清电解质：高钾、低氯、低钠血症。;（四）诊断与鉴别诊断 1、诊断 在高温环境下 突然发生高热及中枢神经系统症状。 2、鉴别诊断 须与中毒性痢疾、脑型疟疾、流行性乙型脑炎、脑血管意外等疾病鉴别。;（1）中毒性痢疾 起病急骤，突然高热，腹泻，反复惊厥，精神萎靡、嗜睡，迅速发生休克或昏迷。 粪便化验可见粘液，显微镜下可见红、白细胞，粪便细菌培养志贺菌呈阳性。 （2）脑型疟疾 起病有剧烈头痛、寒战、高热、呕吐、嗜睡、精神错乱、谵妄、惊厥、昏迷、颈项强直。 血中查见疟原虫。;（3）流行性乙型脑炎 起病急骤，高热、头痛、呕吐，可有不同程度意识障碍。 脑脊液内白细胞增加，CT改变。 （4）脑血管意外 中老年患者，多有高血压、动脉硬化病史。 急性起病，以偏瘫、昏迷为常见症状。 一般先出现昏迷后发生高热，肢体定位体征明显，CT检查有改变。; 五、急救护理;（一）现场救护 1、迅速搬离高热环境 安置到阴凉通风处，保持室温20~25℃，解开外衣，取平卧位。 2、物理降温 用冷水擦拭面部、四肢或全身，观察体温变化，直至体温降至38℃以下。 3、口服补液 缓慢饮入冰盐水或清凉饮料。;（二）医院内救护 1、迅速降温 环境降温 体表降温 体内降温 药物降温 2、对症处理 补充血容量 纠正水、电解质紊乱 防止急性肾衰;1、迅速降温 （1）环境降温 迅速将病人置于阴凉通风处； 有条件者置于室温20~25℃的室内。 （2）体表降温 头部冰帽降温 全身擦浴 用40%~50%乙醇或冰水擦拭全身皮肤，按摩使皮肤血管扩张。 冰袋降温 在大血管走行处放置冰袋 冰水浸浴;病人采用半坐卧位，浸于15~16℃的冷水中，水面不超过乳头平面。 随时控制水温，浸浴每达10~15min将病人抬离水面，测肛温1次。 肛温下降至38℃时，停止浸浴； 温度回升到39℃以上时，再行浸浴。;（3）体内降温 用4~10℃GNS1000~2000ml静脉滴注，避免滴速过快诱发心律失常和急性肺水肿