(精选)【医学课件课件】慢性阻塞性肺疾病—COPD教学课件.pptVIP

治 疗 原 则 防治结合 （一）急性发作期的治疗 3、解痉、平喘 1、控制感染 2、祛痰、镇咳 治 疗 4、吸氧及气雾疗法 5、手术 2、祛痰、镇咳 * 公司名称组织 * 公司名称组织 患者男性,60岁,环卫工人,因“间断咳嗽、咳痰20余年，加重1周”而入院。患者于入院前40余年开始咳嗽、咳痰，此后反复发作，多以受凉为诱因。近10年症状加重，每年发作大于3个月，并逐渐出现活动后气促。入院前一周，受凉后症状再次发作，咳嗽、咳白粘痰，量较多，伴气短、憋气。高血压病史30余年，血压最高达220/100mmHg，脑血栓4年，吸烟史40年。 chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺疾病—COPD 在全世界，COPD的死亡率居所有死因的第4位。至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病 。 流行病学 ① COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。 ② COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 ③ COPD还造成巨大的社会和经济负担 COPD 的危害性 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.主要包括慢性阻塞性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿两种疾病. COPD概念 慢性支气管炎: chronic bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围 组织的慢性非特异性炎症。 症状：咳、痰、喘 分型：单纯型、喘息型 诊断：咳、痰或喘持续3个月/年,连续2年 概念 概念 肺气肿: obstructive pulmonary emphysema 是指肺部终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有肺泡壁的破坏。 病因与发病机制 呼吸系统的防御机制 非特异性防御机制 呼气运动 呼吸道黏膜纤毛运动 肺泡巨噬细胞 特异性防御机制 （一）外因 1、吸烟 3、感染因素 2、大气污染 4、气候 粘膜损伤 纤毛清除功能↓ 减弱防御功能 平滑肌收缩 病因与发病机制 是慢性阻塞性肺疾病发生发展的重要因素 吸烟的危害 焦油 支气管粘膜上皮细胞受损 纤毛运动功能障碍 气管净化功能下降 尼古丁 副交感神经功能亢进 支气管平滑肌收缩 气流受阻 氢氰酸 伤害上皮细胞及纤毛 削弱纤毛的清除功能 病因与发病机制 （二）内因 1、呼吸道防御及免疫功能减低 3、自主神经功能失调 2、弹性蛋白酶及抑制因子的失衡 副交感神经↑气道反应性↑ 老年人气道防御功能↓ 发病机理 临床表现 清晨较多、白色粘痰 气道阻塞痉挛或肺气肿 临床表现 起病缓慢 病程长 反复发作 （1）咳嗽 （3）喘息或气急 （2）咳痰 1、症状 (4) 呼吸困难 肺气肿 2、体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音 自发性气胸 慢性肺原性心脏病 呼吸衰竭 3、并发症 辅助检查 辅助检查 1、X线检查 慢支 肺气肿 2、肺功能检查 阻塞性通气功能障碍FEV1% 减少 残气占肺总量比（RV/TLC%）增加 3、血液和痰液检查 Hb、WBC、病原菌 辅助检查—X线检查 早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加. 诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 1、诊断 ? 咳嗽、咳痰或伴喘息 ? 每年发病持续3个月 ? 连续两年或以上和/或活动后气促 ? 体检及X线胸片有肺气肿的表现 ? RV/TLC大于35%，并排除其他疾患 2、临床分期和分级 （1）临床分级 诊断 （2）COPD的分期 　? 稳定期： 症状稳定或轻微 　? 急性加重期：咳、喘息加重，痰脓 量增多或伴发热 COPD严重程度分级 分级 特征 0：危险期 有患COPD的危险因素，正常肺功能 慢性咳嗽、咳痰 I：轻度 FEV1/FVC70% ，FEV1?80%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰 II：中度 FEV1/FVC70%，50%? FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 III：重度 FEV1/FVC70%，30%? FEV150%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰、气促 Ⅳ：极重度 FEV1/FVC70%，FEV130%预计值 或50%预计值加上 呼吸衰竭的临床征象 3、鉴