(精选)【医学课件大全】急性肾衰竭病人的护理教学课件.pptVIP

急性肾衰竭病人的护理 【概念】 　　急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 【病因】 【病因】 1．肾前性ARF是机体对肾脏低灌注的一种生理反应，也是ARF最常见的原因。 (1)有效血容量减少 (2)心输出量减少 (3)全身血管扩张 (4)肾脏血管收缩 (5)影响肾脏自身调节的药物(常在特定情况下起作用)：包括肾血管紧张素转化酶抑制剂(在肾动脉狭窄、严重的肾脏低灌注情况下可引起急性肾功能衰竭)和非甾体抗炎药(在肾脏低灌注情况下可引起急性肾功能衰竭)。 以上因素若持续2小时以上，则可累及肾实质损害。 【发病机制】 【发病机制】 1．急性肾小管坏死 (1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管型而阻塞肾小管。 2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间质水肿。 上述改变使管腔内压力增加，肾小球内有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。 (2) 缺血一再灌注损伤：主要与细胞内钙负荷增加和氧自由基的作用有关。 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。 【发病机制】 (4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。 (5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球滤过率下降。 2．急性肾炎 见第五章急性肾小球肾炎。 【发病机制】 3．非少尿型ARF主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。 【发病机制】 临床表现 一、起始期 此期急性肾衰竭是可以预防的，病人常有诸如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等病因，无明显的肾实质损伤。但随着肾小管上皮损伤的进一步加重，GFR下降，临床表现开始明显，进入维持期。 　二、维持期 又称少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2－4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。　　 　 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。 常见护理诊断及医护合作性问题 1、体液过多 与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关 2、营养失调 低于机体需要量 与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、偷袭、原发疾病等因素有关 3、有感染的危险 与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关 4、恐惧 与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关 5、潜在并发症 高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等 护理措施 1、一般护理 休息与活动 少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量 饮食护理 少尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为基础补液量，加前一日的出液量。 护理措施 2、病情观察 监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性