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2、 风湿性心肌炎: 病理变化 病变主要累及心肌间质结缔组织。 常表现为灶状间质性心肌炎,间质水肿,在间质血管附近可见风湿小体和少量淋巴细胞浸润。 风湿小体多见于左心室壁、室间隔、左心房及左心耳等处。 临床表现 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭;累及传导系统时,可出现传导阻滞。 3、 风湿性心外膜炎:（又称风湿性心包炎） 病理变化 病变主要累及心外膜(心包脏层)。 呈浆液性或纤维素性炎症。 心包脏层间皮可脱落或增生。间皮下组织充血、水肿、炎细胞浸润,偶有风湿小体。 当有大量浆液渗出时形成心包积液;当以纤维素渗出为主时,形成绒毛心。 渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收,则发生机化,使心包脏层和壁层互相粘连,形成缩窄性心包炎。 绒毛心 显微镜下见心包表面有纤维蛋白 心包纤维蛋白性炎症导致心包粘连 临床表现 干性心包炎患者有心前区疼痛,听诊可闻及心包摩擦音。 湿性心包炎患者可有胸闷不适感,叩诊心浊音界扩大,听诊心音弱而遥远。X线示心影增大。 (二) 风湿性关节炎 约75%的风湿热病人在疾病的早期出现风湿性关节炎。 最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节。呈游走性、反复发作性。 关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。 风湿性关节炎 关节腔内有浆液及纤维素渗出。 病变滑膜充血肿胀,邻近软组织内可见不典型的风湿小体。 急性期后,渗出物易被完全吸收,一般不留后遗症。 （有人形容风湿病是舔过关节,咬住心脏。） (三) 皮肤病变 急性风湿病时,皮肤出现环形红斑和皮下结节,具有诊断意义。 1、 环形红斑: 为渗出性病变 多见于躯干和四肢皮肤； 呈淡红色环状红晕,中央皮肤色泽正常。 镜下见,红斑处真皮浅层血管充血,血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。 病变常在1-2天消退。 皮肤病变 2、皮下结节: 为增生性病变 多见于肘、膝、踝、腕关节附近的伸侧面皮下结缔组织； 为直径0.5-2cm,呈圆形或椭圆形,质硬,无压痛的结节。 光镜下,结节中央为大片的纤维素样坏死物,周围有呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞,伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。 风湿活动停止后皮下小结可自行消退,遗留小的纤维瘢痕。 (四) 中枢神经系统病变(风湿性脑病) 多见于5-12岁儿童,女孩较多。 主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。 风湿性动脉炎表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润,风湿小体形成。后期病变组织纤维化可致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。 心血管系统疾病(一) 重庆三峡医药高等专科学校 病理学教研室 张乐星 目的要求： 掌握风湿病的基本病变及发展过程，风湿性心脏病的病理变化 ，慢性心瓣膜病的发生、病理变化，血流动力学的改变及临床病理联系。 了解风湿病的病因与发病机理，风湿性关节炎的病理变化。 第一节 风湿病 一、 概述: 风湿病(rheumatism)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 病变累及部位：全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节,其次为皮肤、皮下组织、脑及血管等处,以心脏病变最为严重。 特征性病变：风湿性肉芽肿。 概述: 临床表现：常反复发作,急性期有发热,称为风湿热,除有心脏症状外,常伴有发热、关节痛、皮疹、皮下小结、小舞蹈病等症状和体征; 辅助检查：WBC增多、血沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”(ASO)抗体滴度增高及心电图P-R间期延长等。 结局：多次反复发作以后,常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害,形成慢性心瓣膜病。 概述: 好发人群： 5-15岁,以6-9岁为发病高峰。 风湿病与类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎及系统性红斑狼疮等同属于结缔组织病,也称胶原病。 二、 病因和发病机制 风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。其根据是: (1) 多数患者发病前2-3周常有上呼吸道链球菌感染的病史; (2) 本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节及咽喉部链球菌感染好发的寒冷潮湿地区; (3) 用抗生素治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发; (4)发病时多数患者血清中ASO效价明显升高。 病因和发病机制 虽然本病与链球菌感染有关,但又不是由链球菌直接导致发病的。依据是: (1) 发病不是在溶血性链球菌感染的当时,而是在感染后2-3周; (2) 患者血液和局部风湿病灶中从未检出链球菌; (3) 病变性质与链球菌感染引起的化脓性炎不同,而是以结缔组织的胶原纤维变性、坏死为主; (4) 典型病变不在溶血性链球菌感染的原发部位。 发病机制： 目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说： 抗细菌成分抗体 链球菌（M蛋白、C多糖） 自身结缔组织（心、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管等） 风湿