(精选)北京积水潭医院精品课件——胃炎消化性溃疡教学课件.pptVIP

流行病学 常见病，人口10%一生中患过PUD病； DUGU（3：1），青壮年多发， 男：女=4：1 南方北方， 季节：冬春、秋冬交季 病因和发病机制 胃酸分泌过多及胃蛋白酶的协同作用 1910年Schwartz: No acid, no ulcer HP感染: No HP, no ulcer NSAIDs (non- steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)引起 病因和发病机制（2） 其他： 应激 胃十二指肠运动异常 吸烟（引起胆汁反流、胃酸分泌增加、损伤胃黏 膜，加重乙醇或NSAIDs对胃黏膜的影响） 饮食（酒、茶、咖啡） 病毒感染（单纯疱疹病毒） 发病机制 胃酸/胃蛋白酶 黏液-HCO3屏障 H.pylori 黏膜屏障 药物（NSAIDs） 胃黏膜血流 应激、休克、乙醇 上皮再生 胆盐、胰酶 前列腺素--PG 表皮生长因子--EGF 攻击因子 防御因子 分类 H.pylori associated ulcer NSAIDs-induced ulcer non H.pylori non NSAIDs ulcer HP感染是PUD的主要病因 理 由： 1）PUD中HP感染率高 2）根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃 疡复发，显著降低PUD的并发症发生率 3）HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因 素之间的平衡：损坏黏膜防御/修复机制，增强侵袭因素 Helicobacter Pylori 幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp)感染 HP作用： （1）尿素酶?G cell分泌gastrin ?胃酸? NH3 ? 上皮损伤 （2）非特异性炎症反应，WBC趋化作用?吞噬 细胞释放水解酶?破坏黏膜 （3）Vac A（空泡毒素）蛋白?上皮损伤 Cag A（细胞毒素相关基因）蛋白 ?强烈 炎症反应 （4）菌体胞壁作为抗原?免疫反应 Helicobacter pylori 感染致溃疡可能机制 胃上皮化生学说 胃泌素-胃酸学说 介质冲洗学说 免疫损伤学说 酸假说 病 理 单个或多个圆形（椭圆形），达黏膜肌层，上覆盖纤维渗出物 周围充血、水肿 消退、 上皮覆盖溃疡面 ，黏膜集中 临床表现 特 点：1）慢性过程，反复发作；2）发作 呈周期性，有季节性；3）节律 性上 腹痛； 症 状：上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或钝痛， 较 少剧痛 部位：GU--上腹偏左 DU--上腹偏右 DU：空腹痛（食后2-4h痛）、饥饿痛、夜间痛， 进食后缓解--体重? GU：餐后0.5-1h出现，下次餐前消失，惧怕进 餐--体重? NSAIDS引起—无痛 其他症状：上腹隐痛或不适、腹胀、反酸、嗳气、厌食 体征：剑下压痛或无 并 发 症(Complication) 出血：黑便 或伴呕血 周围循环衰竭表现 穿孔：上腹痛加重，腹膜炎表现，板状腹、压 痛、反跳痛，肝浊音界消失，膈下游离 气体 幽门梗阻：呕吐宿食，查体：胃型、振水音 急性--炎症、水肿 慢性--机械狭窄 癌变：GU1% 实验室及辅助检查 胃液分析 BAO/MAO? MAO?：gastric cancer BAO/MAO60%： Gastrinoma 血清胃泌素 Normal range100pg/ml Gastrinoma: gastric acid ?,