重症哮喘的现代诊疗概要.ppt

2、无创机械通气 优点是可减少或避免使用麻醉剂、镇静剂和肌松剂，减少VAP、鼻窦炎、中耳炎的发生率，改善病人的舒适感。缺点是气体可进入胃而发生腹胀，胃内容物返流，增加胃内容误吸的危险，面部皮肤受压，对病人通气状态的控制较差。 3、人工气道的建立：多采用经鼻气管插管，尽量用大管径的气管导管。插管前可静推安定10mg或咪哒唑仑1-2mg，或氯胺酮50mg，亦可用肌松剂琥珀胆碱50-100mg静滴。维库溴铵(4mg/支)伴库溴铵。 4、通气模式： ①持续气道内正压通气（CPAP）； ②PSV（＋PEEP）； ③SIMV（＋PEEP）； ④A／C（＋PEEP）。 5、关于PEEP：曾有人用PSV＋PEEP和先CV＋PEEP后PSV＋PEEP的方法成功的抢救了一些哮喘持续状态患者，故提倡重症哮喘机械通气时应加用PEEP。据认为PEEP一方面可改变小气道“等压点”的位置，对缩窄的支气管起机械性扩张作用，进而减低肺泡内压和过度充气；另一方面可对抗auto-PEEP，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。 * * 重症哮喘的现代诊疗 一、重症哮喘的概况与概念 哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％－3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％，其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造成不及时就诊和抢救，导致严重后果。 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善，继续恶化或伴严重并发症者。文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘；如哮喘持续状态（Status asthmaticus），潜在致死性哮喘（Potentially fatal asthma），难治性急性重症哮喘（Severe acute intractable asthma），突发致死性哮喘（Sudden-onset fatal asthma），突发窒息性哮喘（Sudden asphyxic asthma）。 突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作，迅速恶化，发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。 二、重症哮喘发作的相关原因 （一）致喘因素持续存在 变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。 （二）呼吸道严重感染或感染未能控制 病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。 （三）支气管痰栓形成，阻塞气道 患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形成，阻塞大小气道或并发肺不张。 （四）对平喘药失敏（desensitization） 长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现为对药物失敏，气道反应性增高。 （五）反常性（anomalous）、矛盾性（Parodoxial）支气管痉挛 亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体下调；⑤气道反应性增高。 （六）突然停用糖皮质激素 主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象” （七）患者的情绪过度紧张 一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。 （八）对平喘药物的反应性降低 严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等使气道对多种平喘药的反应降低。 （九）产生严重的并发症 气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。 （十）对病情缺少适当的评估与监护 治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。 三、重症哮喘的病理及病理生理 重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。 一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、窒息。 上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进