(精选)心肺复苏(CPR)中忌讳问题商榷教学课件.pptVIP

心肺复苏（CPR）中忌讳问题商榷 中国人民解放军急救医学中心 上海市急性创伤急救中心 第二军医大学长征医院急救科 景炳文 ICU外发生心肺骤停经CPR存活而无脑损害者不足10%，其主要原因复苏延迟在第一黄金时间（心骤停5分钟内）未行有效CPR，操作技能不规范不理想，未能达到迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害，改善预后提高生存、生活、工作质量。 但临床上一旦心脏复跳，即在ICU中行进一步复苏，治疗中由于认识有限，经验缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳问题供商榷： ⒈忌高热 体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区（POAH），一旦受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍，产生高热。当体温每升高1℃，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。 基础研究和临床实践证明要能显著减轻心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血-脑屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（4～5倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体细胞受损等功效。 亚低温（33～36℃），操作简单临床有效，几无诱发心律失常，血液凝固和继发感染等副作用，Takasu结论，心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。 有研究CPR后高温常见病因中枢受损，但少数与感染有关，Gaussorgues和Gueugniaud发现CPR12小时内39%病人有2次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。 处理： 积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采用，如有条件采用连续性肾替代疗法（CRRT）既可降温又可脱水，还可清除炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节内环境稳定。 血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成与分泌，加强肾小管对Na+和Cl-主动重吸收，促进K+排出，造成高血钠高血氯和低血钾。 又由于CPR后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗状态（高糖、高钠、高氯）。 此时临床继续使用渗透性利尿剂20%高渗溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上加霜治疗方法，临床为此再次发生心脏骤停教训，出现此情况作者意见采用5%等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，这一非常危险措施，临床已有血的教训。 ⒋忌低血氧 由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止10～20S脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15S意识丧失，3～5min细胞膜泵停止工作。 脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对PaO2理想水平和再氧合速率尚属探索，CPR后应保持血液中度氧浓度（PO2＞100mmHg），以避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不致于让已损害组织明显缺氧。 是否需给纯氧？Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。作者建议：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。 吸氧浓度对脑神经功能恢复 结 局 21～30%氧 100%纯氧 P值 总皮质脑磷脂量(mg) 1.7±0.1 3.12±0.78 ＜0.05 神经缺陷评分 45.1±3.6 58.3±3.8 ＜0.05 高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积极、最有效、最合理治疗方法，其原理： ⑴能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在0.15～0.2mPa氧压下，动脉血氧张力从常压下13.3 kPa增加到241.1～291.7kPa；血浆物理溶解氧从0.3ml/100ml提高到5.4～6.6ml/100ml其幅度达17～20倍，而脑组织氧分压提高7～15倍，使血中氧经弥散作用进入脑组织细胞； ⑵阻断脑缺氧-脑水肿恶性循环，既降颅内压，又增加脑组织氧分压； ⑶使椎动脉扩张增加脑血流，使脑网状结构激活，脑干氧分压增加； ⑷高压氧能增强核苷酸活动，激活细胞色素氧化酶，抑制糖分解，使高能磷酸键增多，提高脑生物能供给；