【外护】02水电解质、酸碱平衡紊乱 @湖北医药.ppt

* 2、代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3—增多所致。 * （1）病因： 摄入过多碱性物质 长期服用碱性药物或大量输入库血支抗凝剂入血后转化为HCO3— 致碱中毒； 酸性胃液丢失过多 严重呕吐、长期胃肠减压 利尿剂的作用 低钾：K+-Na+交换减弱，H+-Na+交换增强。使H+排出增多，血H+浓度下降，PH上升 * （2）临床表现 轻者常无明显症状，而且易被原发病所掩盖。 ①呼吸浅慢 ②精神、神经症状 ③手足抽搐 ④低血钾 重者可有昏迷 * （3）辅助检查 血气分析 * （4）治疗 注重处理原发病 纠正电解质紊乱 严重碱中毒者（HCO345~50mmol/l，PH7.65)，补充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g * （5）护理诊断 体液不足 与长期呕吐有关 潜在并发症：低钾血症 * （6）护理措施 控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。 密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。 纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。 纠正碱中毒时注意补钾。 纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。 * 3、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血症。 * （1）病因 肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留 ①呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量 ②神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力 ③呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛 ④肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸 * （2）病理生理 H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3—增多。 * （3）临床表现 胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷； 严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停； 突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。 * （4）辅助检查 血气分析：PH↓, PaCO2 ↑ * （5）处理原则 积极处理原发病，改善通气功能，促进二氧化碳排出； 必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。 * （6）护理评估 健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。 身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。 * （7）护理诊断 低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关 意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关 潜在并发症：心律不齐、低血压 * （8）护理目标 维持有效呼吸型态 意识状态恢复正常 预防心律不齐、低血压等并发症 * （9）护理措施 病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。 改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。 防止意外发生 * （10）护理评价 病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。 意识状态是否好转，病人是否安全无意外。 并发症得到了预防和及时处理。 * 4、呼吸性碱中毒 是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。 * （1）病因 ①高热，呼吸加快 ②精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度 ③肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深 ④败血症引起脓毒症，使呼吸加快 ⑤水杨酸中毒，刺激呼吸中枢 * （2）病理生理 PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少， HCO3—排出增多，尽量维持PH在正常范围内。 * （3）临床表现 呼吸急促 眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐 * （4）辅助检查 血气分析：PH ↑, PaCO2 ↓、 HCO3—↓ * （5）处理原则 病因治疗 蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。 如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。 * （6）护理诊断 低效性呼吸型态 与过度通气有关 * （7）护理措施 用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。 指导病人放慢RR，并加深RR. 抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。 * 课堂小结 体液组成及分布，和体液平衡及调节；酸碱平衡及缓冲对调节作用； 水、钠代谢紊乱病人的护理和处理原则； 钾代谢紊乱病人的护理，低钾和高钾临床表现及典型心电图特征、处理原则； 补钾原则； 酸碱失衡判断、酸碱失衡病人的处理原则和护理； * 思考题 怎样诊断和治疗三种不同类型脱水？ 钾代谢异常常见类型有那些？怎样诊断和防治？