(精选)医学课件 第十三章 心功能不全教学课件.pptVIP

第十三章 心功能不全 ;心泵功能;心泵功能：;心泵功能;心功能不全;Concept;;第 一 节 心力衰竭的病因和诱因;全身感染 ;（一）感 染;（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱;房室收缩不协调，有效泵血↓ 舒张期↓→冠脉血流↓→心肌缺血 心率↑→耗氧量↑;(五) 其他 过度劳累、情绪激动、气温骤变、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭;第 二 节 心力衰竭的分类;一、根据心衰的发生部位:;;低输出量 型心衰;轻度心衰 中度心衰 重度心衰;第 三 节 心功能不全时机体的代偿;一、神经-体液调节机制的激活 ;二、心脏本身的代偿反应; 心率加快;心率加快的意义： ;; 心脏扩张：;肌小节;Frank-Starling定律;紧张源性扩张——伴有心肌收缩力增强，代偿 肌源性扩张——不再伴有心肌收缩力的增强，失代偿; 心肌收缩性增强; ;; 心肌肥大;正常;代偿局限性：肥大心肌具有不平衡生长的特性，一旦心肌过度肥大超过某种限度时，则促进心功能由代偿迅速向衰竭进行转变。 ;;二、心外代偿;血流重分布（Redistribution of blood）;第 四 节 心力衰竭的发生机制;肌动蛋白;Ca2+ ;肌动蛋白;Ca2+;;(一) 心肌收缩功能降低;收缩相关蛋白质的破坏; 心肌能量代谢紊乱;肌球蛋白ATP酶有三种同工酶: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;心肌兴奋-收缩耦联障碍;1. 肌浆网处理 Ca2+ 功能障碍 ;肌浆网Ca2+ 储存量↓;2. 胞外Ca2+ 内流障碍; 电压依赖性 受体操纵性;β-受体;Na+ - Ca2+交换体;内源性CA合成↓及消耗↑→NE含量↓ 持续交感兴奋，致使心肌细胞膜上β-受体减敏 过度肥大心肌细胞膜上β-受体密度相对减少 酸中毒和高钾血症 ; 心肌细胞酸中毒 H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+大 肌浆网内钙结合蛋白与Ca2+亲和力↑→钙释放↓;心力衰竭的发生机制 ;(二) 心室舒张功能障碍; 钙离子复位延缓 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低;;肌浆网;;肌球－肌动蛋白复合体解离障碍;心室舒张势能减少;指心室在单位压力变化下所引起的容积变化(即心肌伸展性能)，其倒数是心室僵硬度。;心力衰竭的发生机制 ;(三)心脏各部分舒缩活动不协调;(三)心脏各部分舒缩活动不协调;心力衰竭;第五节 心衰临床表现的病理生理学基础;;一、心输出量减少;（一）心脏泵血功能降低;BP降低（急性心衰）----心源性休克 皮肤苍白或发绀 骨骼肌易疲乏无力 尿量减少 脑供血不足（头晕、头痛等）;二、肺循环淤血;呼吸困难的三种类型:;劳力性呼吸困难的发生机制 ：;端坐呼吸发生的机制： ;;肺淤血→肺水肿;三、体循环淤血;1.静脉淤血和静脉压升高; 当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者常常出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，因此又称充血性心力衰竭。;第 六 节 心功能不全防治的病理生理基础;患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。;体检：T39℃，P116次/分，R28次/分，BP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及哮鸣音，心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1.5cm，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。; 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈返流实验（+），脾在肋下2.5cm，腹部移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿（+++）。;实验室检查：RBC 4.8×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500U。PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mM，BE＝-6mM，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mM，非蛋白氮（NPN）46mM。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。; 入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集