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抗 高 血 压 药 抗高血压药：又称为降压药，用于治疗高血压。 WHO确定的诊断高血压的标准为：成年人血压超过160/95mmHg者。 正常人血压应在140/90mmHg以下。 高血压的分类： 原发性高血压（高血压病，约占95%以上）：在各种因素影响下，血压调节功能失调所致，其病因未阐明 。 继发性高血压（症状性高血压，约占1-5%）：某些疾病的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠、或因药物所致等。 第一节 抗高血压药物的分类 血压的生理调节非常复杂，在众多的神经和体液调节因素中，交感神经（去甲肾上腺素能神经）、肾素-血管紧张素-醛固酮及内皮素系统起着重要的作用，许多抗高血压药物往往是通过影响这些系统而发挥其降压效应的。 1、利尿药：氢氯噻嗪等。 2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药： （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断抑制药：氯沙坦等。 3、β受体阻断药：普萘洛尔等。 4、钙拮抗药：硝苯地平等。 5、交感神经抑制药： （1）中枢性抗高血压药：可乐定等。 （2）神经节阻断药：美加明等。 （3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。 （4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明等；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。 6、扩血管药： （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。 （2）钾通道开放药：吡那地尔等。 （3）其他扩血管药：吲达帕胺，酮色林。 抗高血压药物的分类 ACEI的特点 适用于各型高血压，在降压的同时，不伴有心率加快，可能是因为其取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致。 长期应用，不易引起电解紊乱和脂代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其它肾实质性损害患者肾小球损伤的可能，如卡托普利既能降压，又能增加机体对胰鸟素的敏感性。 可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心脏保护作用。 能改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。 （二）血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 血管紧张素Ⅱ受体的分类： AT1受体：主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。 AT2受体：位于肾上腺髓质，也可能存在于中枢神经系统，与心血管稳定性的调节无关。 作用机理： 选择性阻断AT1受体，抑制ATⅡ受体使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应，降低血压，同时还能逆转肥大的心肌细胞。 特点 与ACEⅠ相比，其作用选择性更强，不影响ACE介导的激肽的降解； 对ATⅡ效应的拮抗作用更完全。 常用药物 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。 三、β-受体阻断药 常用药物 普萘洛尔、美多洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔等。 降压作用机理 减少心输出量：阻断心肌上的β1受体，抑制心肌收缩力并减慢心率，使心输出量减少，因而降压。 抑制肾素分泌 ：抑制肾脏β1受体，抑制肾素的释放，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而降压。 降低外周交感活性：可抑制某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。 中枢降压作用：抑制中枢的β受体，抑制中枢兴奋性神经元，使外周交感张力下降。 临床应用 治疗轻、中度高血压 四、钙拮抗药 作用机理：抑制细胞外的Ca2+内流，使血管平滑肌松驰，导致血压下降。 作用特点： 降压作用主要是由于小动脉扩张，外周阻力下降所致。 降压效应呈现剂量依赖，且与治疗前血压水平有关，而与年龄无关。 对重要器官的血流量没有影响。也不会引起体位性低血压。 不影响电解质平衡和脂质代谢。 无哮喘、外周血管收缩、乏力、性功能障碍等不良反应。 连续使用不会产生耐受性。 常用的药物 硝苯地平、尼群地平等。 硝苯地平（nifedipine,硝苯吡啶，心痛定） 对高血压动物模型及轻中度高血压者均有降压作用，但对血压正常者无效。降压的同时也伴有反射性心率加快和心输出量增加，也能促进肾素的释放。合用β受体阻断剂可避免此反应而增加降压效应。 临床主要用于治疗轻中度高血压。 常见的不良反应有：头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等。 尼群地平（nitredipine） 对正常血压和高血压均有降压作用。 特点：作用温和持久。 适用于治疗各期高血压，对高血压伴有冠心病、脑缺血者尤其有利。 不良反应少，长期服用病人容易耐受。 第三节 其它类降压药 1、交感神经抑制药： （1）中枢性抗高血压药：可乐定等。 （2）神经节阻断药：美加明等。 （3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平等。 （4）肾上腺素受体阻断药： α受体阻断药：哌唑嗪等；α和β受体阻断药：拉贝洛尔。 2、扩血管药： （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠等。