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- 2018-03-21 发布于天津
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;一、甲状腺肿 非毒性甲状腺肿
毒性甲状腺肿
二、糖尿病;甲状腺的正常结构与功能 ;缺碘 致甲状腺肿因子 高碘 遗传和免疫;2. 病变:;胶质贮积期:滤泡扩张,充满大量胶质,上皮受压扁平;;非毒性弥漫性甲状腺肿;非毒性弥漫性甲状腺肿;结节期:部分滤泡上皮增生,部分萎缩,间质纤维组织增生;;非毒性甲状腺肿;非毒性结节性甲状腺肿;3. 临床病理联系;(二)甲状腺功能亢进症;1. 病理变化:;双侧甲状腺对弥漫 性肿大,质软,表面光滑 ;2. 临床病理联系;甲状腺肿大;突眼; 二、糖尿病 ;I型:青少年多见,约占10%,β细胞明显减少,胰岛素分泌绝对不足,易合并酮症甚至昏迷,胰岛素治疗有效。
II型:成年人多见,约占90%,胰岛变化不明显,少见合并症,不依赖胰岛素治疗。
原发性糖尿病的主要临床特点:多饮、多尿、多食、体重减轻,即“三多一少”。; (一)病因与发病机制;(二)病理变化:
1.胰岛病变 I型呈典型的退行性病变,β细胞明显减少,α细胞相对增多。II型早期β细胞不减少,后期可见减少及胰岛淀粉样变性。
2.动脉病变 细动脉发生玻璃样变性,大、中动脉发生粥样硬化。动脉病变引起的合并症有:
糖尿病性肾病:肾小动脉硬化 肾小球硬化、肾盂肾炎 肾功能衰竭。
糖尿病性视网
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