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- 2018-03-21 发布于天津
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H1逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药作用及其对P-糖蛋白表达与功能的影响
当前肿瘤化疗的难题之一
肿瘤多药耐药(MDR)
研究背景
Science 2009
Nature cancer review 2006
TKIs
化学结构
汉防己甲素 (A) 与H1 (B)
粉防己 (fenfangji ) Stephania tetrandra S. Moore
H1逆转Pgp介导的多药耐药作用(MCF-7/adr:MCF-7)
H1对Pgp底物阿霉素、罗丹明蓄积的影响
H1对Pgp介导罗丹明外排功能的影响
计算机辅助模拟
H1对Pgp蛋白及基因表达水平的影响
H1对MEK-ERK信号通路的影响
小 结
H1有效逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药并具有良好的剂量依赖关系
H1能增加耐药细胞内阿霉素、罗丹明123的蓄积、抑制P-糖蛋白介导的罗丹明123外排,进而干扰P-糖蛋白的转运功能
H1抑制P-糖蛋白的表达,而对MDR1的表达无影响
H1显著抑制MEK-ERK信号转导通路
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