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- 2018-03-21 发布于天津
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三、 SIRS的发病机制 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子(IL-1、TNFα) 传统炎症介质(补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物) 外源性炎症介质 病原体毒素 1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应,提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 2. 代偿性抗炎反应综合征(CARS) CARS的发生机制 抗炎性介质合成 PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等 抗炎性内分泌激素释放 糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质 炎症细胞凋亡 粒细胞凋亡加速 多器官功能障碍和衰竭 MODS(MSOF) 定义** 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍(衰竭)。 历史沿革 第一次世界大战 急性失血---休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争
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