3.4.体液失调-仵正2011.pptVIP

思考题 一体重50kg的男性病人，因患急性腹膜炎3天入院。病人 神志清楚，全身情况较差，软弱无力，呼吸深快，眼眶凹陷，口唇发红，皮肤弹性差，尿少。体温 39℃，血Na+ 129mmol/L，K+3mmol/L，HCO3-9 mmol/L 。入院后从胃肠道吸引出约1500ml液体。 试对该病人拟出输液计划。 * 补液计划 生理需要量：2000ml 额外丧失量：体温因素＋胃肠道吸出液体 已丧失量：按低渗性脱水计算应补钠总量，当日补一半（如因代酸需补5%NaHCO3，应将相应的钠量算出并减去） 补碱量： 5%NaHCO3(mmol)=(24－HCO3－)×kg×0.4 =300mmol，当日补一半为150mmol,含钠9g 因为5%NaHCO3每100ml含Na+和HCO3－ 各60mmol ，补碱量100:60＝X:150，X=250ml 谢 谢！ METABOLIC ACIDOSIS * 代谢性酸中毒 外科最常见，基本改变为血HCO3-减少 病因 碱丢失过多:严重腹泻、胆瘘、胰瘘、小肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后或回肠代膀胱术后 酸产生过多:腹膜炎、休克、高热、心跳骤停、抽搐等缺血缺氧及糖尿病或长期饥饿都形成过多有机酸(乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸) 肾功能不全:不能正常排H+或HCO3-再吸收障碍 酸性药物过多:氯化铵、盐酸、水杨酸或盐酸精氨酸等 * 代谢性酸中毒 呼吸代偿机制 HCO3- ↓，H2CO3相对↑→分解CO2↑→ PaCO2↑ →呼吸中枢兴奋→ 呼吸深快→H2CO3↓→ HCO3-/H2CO3重新接近20/1，维持pH值正常→代偿性代谢性酸中毒。 肾脏的调节作用 肾小管上皮碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑ → NH3+H+=NH4+ ↑→ H+↓→ NaHCO3重吸收↑ →代偿性代谢性酸中毒。 * 代谢性酸中毒 诊断 病史 临床表现 一般有疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；最突出的症状是呼吸加深加快，呼出气中有酮味；可有面部潮红、心率加速、血压偏低；严重者神志不清或昏迷，伴有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失；常伴有严重缺水，甚至休克、昏迷而死亡；代酸病人可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性 血气分析：pH 7.35，HCO3- 24mmol/L CO2-CP 20% * 代谢性酸中毒 治疗 病因治疗：消除病因和纠正脱水，轻度酸中毒(HCO3-＞16~18 mmol/L)可自行纠正 严重酸中毒(HCO3-＜15mmol/L)须补5%NaHCO3，首次100-250ml。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒 酸中毒时，离子化钙增多，病人缺钙也可不出现抽搐，但纠酸后，血钙下降，可发生手足搐搦，应及时补钙 过速纠酸还可致低钾，应随时纠治 * 代谢性酸中毒 估算公式 5%NaHCO3(mmol)=(24－HCO3－)×kg×0.4 （5%NaHCO3每100ml含Na+和HCO3－ 各60mmol） 仅供参考 * METABOLIC ALKALOSIS * 代谢性碱中毒 特点是HCO3－增多 病因 酸性胃液丧失过多: 失H+、Na+、Cl-和细胞外液，HCO3-重吸收增多 ；肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+、K+丧失过多，碱中毒和低钾血症。 碱摄入过多：长期服NaHCO3治疗消化性溃疡，大量输注库存血 低钾性碱中毒：细胞内外K+和Na+ 、H+ 交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；远曲小管细胞排H+↑，HCO3-重吸收↑，反常性酸性尿； 利尿药作用：如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低氯性碱中毒。 * 代谢性碱中毒 呼吸代偿： 呼吸浅慢→CO2排出↓→PCO2↑→ HCO3-/H2CO3重新接近20/1，维持pH正常范围。 肾脏的调节作用 肾小管碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↓，生成H+和NH3↓，NaHCO3再吸收↓，HCO3-尿排出↑ 碱中毒时氧合血红蛋白离解曲线左移，不易释出氧，血氧含量和氧饱和度虽正常，但组织仍缺氧。 * 代谢性碱中毒 诊断 病史 典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状 尿呈碱性，血K+ Na+ CI- Ca2+均下降 血气分析：血气分析pH 7.45，HCO3-24mmol/L，CO2-CP 40% * 代谢性碱中毒 治疗 病因治疗：如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒，补K+纠低钾血症。 输注等渗盐水、氯化钾、盐酸精氨酸 HCO3-=40-50mmol/L，pH7.65时，0.15mol/L的稀盐酸经中心静脉导管25-50ml/L缓慢滴注 每4-6h监测血气分析及电解质 纠正碱中毒不宜过速，关键在于解除病因 * 代谢性碱中毒 估算公式 补酸量(mmol)= [(测得HCO3-(mmol/L)－HCO3-预达值(m