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手足口病的预防与治疗
手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病,多发生于5岁以下的婴幼儿,可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡,个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种,其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型(Enterovirus71.EV 71)最常见。
一、流行概况
手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导,1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出HFMD 命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型,手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初,1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。
澳大利亚和美国、瑞典一样,是最早出现EV 71感染的国家之一。1972~1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行,重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS),一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行,仅保加利亚就超过750例发病,149人致瘫,44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行,监测哨点共观察到952个病例,为该国有记录以来的最大一次流行,患者大多1~4岁,大部分病人症状平和。该国1963年以来的流行病资料数据显示,手足口病流行的间隔期为2~3年。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家,历史上有过多次大规模流行,1969~1970年的流行以Cox A16感染为主,1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起,主要临床症状为手足口病,病情一般较温和,但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997~2000年手足口病在日本再度活跃,EV 71、Cox A16均有分离,EV 71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期,EV 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行,4~8月共有2628例发病,仅4~6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁,病程仅2天,100%发热,62%手足皮疹,66%口腔溃疡,28%病症发展迅速,17%肢软瘫,17例胸片显示肺水肿。
我国自1981年在上海始见本病,以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行,5~10月间发生了7 000余病例,经过2年散发流行后,1986年又出现暴发,在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3%和1.9%。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒,1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎,在6月和10月两波流行中,共监测到129 106病例,重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的儿童,并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 2000年5~8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行,在3个多月里,招远市人民医院接诊患儿1698例,其中男1025例,女673例,男女之比为1.5:1,年龄最小5个月,最大14岁。首例发生于5月10日,7月份达高峰,末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿,平均住院天数5.1d,其中3例合并暴发心肌炎死亡。
二、流行环节及流行特征
(一)传染源
手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间,患者是主要传染源。患者在发病1~2周自咽部排出病毒,约3~5周从粪便中排出病毒,疱疹液中含大量病毒,破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。
(二)传播途径
主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播,亦可经口传播。接触被病毒污染的水源,也可经口感染,并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。
(三)易感人群
人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感,受感后可获得免疫力,各年龄组均可感染发病,但病毒隐性感
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