病生。第四章 酸碱紊乱技术介绍.ppt

(2) 经肾丢失： 2) 肾上腺皮质激素过多 见于原发性或继发性醛固酮增多症。 醛固酮刺激集合管泌氢细胞 H+-ATP酶泵，促进H+排泌。并通过保Na+排K+促进H+排泌, 造成低钾性碱中毒。 糖皮质激素(具有盐皮质激素活性)过多也可引起代谢性碱中毒。 （一）原因和机制 三、代谢性碱中毒 2. HCO3- 过量负荷 NaHCO3 摄入过多; 大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。 脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒 3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多. 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 （一）原因和机制 三、代谢性碱中毒 通常按给予盐水是否有效，将其分为两类： (1)盐水反应性碱中毒： 常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等; 由于有效循环血量不足及低Cl-, 使肾排出HCO3-降低，碱中毒得以维持。 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。 (2) 盐水抵抗性碱中毒： 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血K+ 及 Cushing 综合征等 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS无效。 （二）分类 三、代谢性碱中毒 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿 血液缓冲：细胞外液H+↓,OH-↑,OH-被缓冲系统的弱酸缓冲, 使HCO3-和非HCO3-浓度升高。 （三）机体的代偿调节 细胞内外的离子交换：细胞内H+逸出, K+进入细胞内，从而发生低钾血症。 HCO3- +H2O OH-＋ H2CO3 Buf- + H2O OH-＋ HBuf 三、代谢性碱中毒 2. 肺的代偿调节 H+ 降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢, CO2 排出减少，使PaCO2 和血浆 H2CO3 继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。 但代偿有限，PaCO2 极少超过55mmHg。 （三）机体的代偿调节 三、代谢性碱中毒 血浆H+ 减少和pH升高, 使肾小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血浆HCO3-降低。 肾最大代偿时限要3-5天，因此急性代碱肾代偿不起主要作用。 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿。 （三）机体的代偿调节 3. 肾的代偿作用 三、代谢性碱中毒 4．指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：升高。 HCO3-：原发性升高，因此AB、SB、BB均升高， AB＞SB， BE正值增大； PaCO2：通过肺的代偿， PaCO2继发性升高。 一 般原发性 HCO3-升高 1 mmol/L，继发性 PaCO2 升高0.7 mmHg，代偿很有限，极 限是 55 mmHg。 （三）机体的代偿调节 三、代谢性碱中毒 中枢神经系统功能改变 主要表现兴奋症状：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制： (1) 抑制性递质γ-氨基丁酸生成减少 （四）对机体的影响 (2)氧离曲线左移，引起脑组织缺氧 谷氨酸 脱羧酶 γ-氨基丁酸 转氨酶 琥珀酸 三、代谢性碱中毒 2. 血红蛋白氧离曲线左移 血液pH升高使Hb与O2的亲和力增强，氧离曲线左移，Hb不易释放O2，因而引起组织缺氧。 （四）机体的的影响 三、代谢性碱中毒 ↑ PCO2 ↓pH ↑DPG ↑温度 ↓PCO2 ↑pH ↓DPG ↓温度 3. 神经-肌肉应激性升高 腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动,手足搐搦和惊厥。 （四）机体的的影响 神经-肌肉应激性∝[Na+][K+]/[Ca2+][Mg2+][H+] Ca2+ 结合钙 H+ OH- 三、代谢性碱中毒 4. 低钾血症 常伴有低钾血症。其机制： 细胞外液H+ 降低，细胞内H+逸出, K+进入细胞内。 肾小管上皮排H+ 减少，使 H+ -Na+ 交换减弱而K+ -Na +交换增强，导致肾排K+增多。 （四）机体的的影响 三、代谢性碱中毒 是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制。 1. 低氧血症和肺疾患： 吸入气氧分压过低或某些心肺疾患