常见风湿病实验检查知识讲稿.pptVIP

常见风湿病实验检查;;HLA研究进展; 该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针，或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品的DNA或 cDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析，获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因表达的情况。 PCR-SSCP可检测DNA 片段中不同位置的点突变，而不必象PCR- RFLP 那样，必须选择合适的限制酶，使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序列处。;PCR- SSP是近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其原理是通过序列特异性引物SSP ，特异的扩增目的DNA 片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩增序列的存在。 作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点。已有MHC-SNP分型试剂盒面市。 分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植有重大意义。 ;AS的相关遗传因素;链球菌感染的检测 1 咽拭子培养 20~25% SZ(链球菌酶)检 2ASO500 50% 3DNA酶-B210 85% 4ASK(抗链球菌激酶)8 5AH(抗透明质酸酶)128 6ANDS(抗核苷酸)275 抗EBV抗体 RA PHS-2(福氏志贺菌) Reiters 肺炎克雷伯菌 AS 沙门菌,螺杆菌 ReA;CRP与炎症;生化检查;雌激素和催乳素PRL ;SS，PA，Reiter等风湿病都有PRL水平升高。目前认为1.可能与可诱导核细胞产生IgM，IgA，IgG，ds-DNA和ANA及IgM类RF，ANA滴度增加并且PRL水平与ANA相平行。IgG类ds-DNA与抗甲状腺微粒体抗体TMA合成增加，同时伴ESR增快，淋巴细胞减少。2.PRL基因在第6号染色体短臂上，与HLA基因复合体非常近。生殖危险因子与RA病因相互作用可能是其原因。SLE女性患者HLA-DRB10301和PRL基因之间的连锁不平衡也是原因之一。3.降低甾类物产生的允许作用。PRL水平升高在甾类激素分泌减少的情况下起???要作用。一方面糖皮质激素能拮抗PRL的刺激作用，而性激素对免疫的调节作用随性别而异。另一方面PRL可影响甾类激素的产生，也可拮抗糖皮质激素的抑制作用。;4.PRL与细胞因子 PRL和IL-2在免疫方面起协同作用，从而促进AID的发生。同时PRL也可促进滑膜纤维母细胞的增殖，并促进IL-6，IL-8的生成。 而雌激素和雌激素受体在免疫调节和对许多风湿病发病机制，自身抗体的产生，及对其病理进程的影响巨大。早已为众人所熟悉。;滑液正常值;滑液分析;滑液表现;分子生物技术;ANAs;DNA研究;抗DNA抗体的产生与NO有关，活性氧可在细胞分裂中期导致淋巴细胞染色体损害和断裂，使淋巴细胞功能失常或凋亡，释放大量核抗原产生自身抗体。 NO在SLE中参与产生自身抗体，NO抑制粒细胞活性，诱导其凋亡，抑制吞噬细胞释放促炎介质，抑制T细胞增殖和IL-2释放，阻止T辅助细胞分化Th1细胞，导致细胞免疫功能低下，大量自身抗体产生。在凋亡期间完整的核抗原的大量释放可以提供细胞外足够的核抗原来促进免疫反应，诱导抗体的产生。;DNA免疫;OTHER ANTIBODY;抗细胞膜DNA自身抗体（抗 mDNA。）90.0%（98.8%）；AuA（以Ds-DNA和AHA为靶抗原）；抗端粒抗体（抗原为真核细胞末端DNA中高度重复的TTAGGG/CCCTAA序列）60%（91%）。C1qAb（42. 86%；有肾损害为8 8. 33%）。CRPAb与SLE的SLEDAI﹑总IgG/dsDNA滴度呈正相关。 PM/DM: Jo-1 18-20%, pl-73,SRP4%, Mi-28%, 56000 85-90%.;SSc: Scl-70 5707%, ACA19.4%. ，抗RNA聚合酶RNAPs I II III，AECA（抗内皮细胞抗体）IgG型为40%，抗原纤维抗体是重症的一个指标，抗丙酮酸脱氢酶的Ela亚单位的抗体是发生胆汁性肝硬化的血清指标。PM-Scl。 SS: