2018-12-26科内讲座 2讲解材料.pptVIP

* 交 感 风 暴Sympathetic Storm 心内八病房 石 治 宇 更多称呼 心室电风暴 儿茶酚胺风暴 室速风暴 ICD风暴 儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴 Kim S G,Ling J,Fisher J D,et al.Comparison and frequency of ventricular arrhythmias after defibrillator implantation by thoracotomy versus nonthorcotomy approaches［J］.Am J Cardiol,1994,74(12):1245-1248. 1994年Kim等提出电风暴（VES）现象主要发生在植入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）术后，以自发、反复发生的室性心动过速、心室颤动及发作性晕厥为特征。 心室VES的复发主要发生在术后数日，发生率约20%。 电除颤、电复律及抗心律失常药物能有效控制。 电风暴Ventricular electrical storm 不同的研究定义不同 2006年ACC/AHA/ESC发布的“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”首次对VES做明确定义：24h内自发2次或2次以上的需要紧急干预治疗的、血流动力学不稳定的室性心动过速和（或）心室颤动，间隔窦性心律，通常需电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。 2009年EHRA/HRS等发表的“室性心律失常导管消融专家共识”提出：室性心动过速风暴是指24h自发的持续性室性心动过速3次或3次以上，需要紧急干预治疗。 特 点 由心室电活动极度不稳定所致的最危险的恶性心 律失常，是心源性猝死的重要机制。 发病机制复杂 发病突然，急剧恶化 病情危重 病死率高 植入ICD或进行射频消融术可改善预后 病理生理机制复杂 交感神经过度激活 希浦系统传导异常 β受体的反应性增高 其他因素引起的心肌电活动异常 肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴 通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了交感风暴的形成。 起源于希浦系的异位激动不仅能触发和驱动VT／VF，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使VT／VF反复发作，不易终止。 房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期≥70毫秒等均为发生交感风暴的电生理基质 在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高） 和重度酸中 毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而 致电风暴。创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引 起电风暴。某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药 物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴。 了解交感神经 起源：延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节。中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时可累及交感神经中枢引起交感神经激活。 分布：广泛分布几乎所有的内脏器官都受其支配，过度兴奋时将损伤多脏器。 功能特点：交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替 因而节前纤维兴奋时引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。 作用特征：对外周效应器的作用具有持久的紧张性，发生后不是瞬间即逝。交感兴奋时各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感、最显著。 心率增快 血压升高 疼痛症状 交感风暴 体内儿茶酚胺浓度升高 过量的儿茶酚胺+受体 系列酶促反应 交感神经兴奋，学动力学障碍引起组织供血 不足（严重脑供血不足） 中枢交感兴奋 心室肌细胞膜离子通道构型改变， 导致离子电流改变，如：Na、Ca 离子内流，K外流 心肌细胞电活动紊乱，心律失常 预警心电图表现 窦性心率增快 室性早搏 缺血性J波或异常J波，呈慢频率依赖性 缺血性ST-T改变，ST段显著抬高或下移 T波电交替或T波损伤性改变：Niagara瀑布样T波，伴有ST段改变 U波异常增高或深倒 65岁女患，入院当时的窦性心律心电图，可见巨大T波电交替，且QT间期明显延长 中枢性交感风暴患者心电图的Niagara样T波改变伴发室颤 室速/室颤特点 反复发作，发作间隔时间逐渐缩短，或呈持续性，需及时药物干预和多次电复律 原发病现露更加明显 单性、多形或多源性室性早搏，可单发、连发、频发，出现R-On-T现象 室性心动过速频率极快，一般在250-350次/分。 电复律效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，静脉应用β受体阻滞剂可终止发作。 本图为室早室速和室颤发作的不连续监护心电图入院2h后监护心电图发现频发多源室性期前收缩频发短阵室速及室颤发作，先后给予利多卡因、胺碘酮效果不佳，电除颤转复窦性心律。随后30min内，先后发作4次室颤.由于QT间期很长，未大量持续应用胺碘酮，静脉给予小剂量美托洛尔2.5mg，10mi