NSAID相关性胃肠粘膜损伤的防治教学讲义.pptVIP

格 言 无酸便无溃疡。 无酸，无Hp, 便无溃疡。 NSAID溃疡 消化性溃疡病因认识的演变 1，胃粘膜保护剂:米索前列醇2，抑酸剂:PPI及H2R拮抗剂3，根除HP4，COX2抑制剂替代NSAIDs 常用抑酸药 ? H2-受体拮抗剂：H2RA （ Histamine-2 Receptor Antagonists) 西米替丁、雷尼替丁 法莫替丁、尼扎替丁 ?质子泵抑制剂： PPI （Proton Pump Inhibitors） 奥美拉唑、兰嗦拉唑 爱索镁拉唑 泮妥拉 唑、拉贝拉唑、雷贝拉唑 循证医学结果 —112个临床随机对照试验结果荟萃分析 药物 相对风险 95%CI PPI 0.09 0.02~0.47 Misoprostal 0.38 0.02~0.65 COX-2抑制剂 0.49 0.38~0.65 循证医学不支持H2RA Arch Intern Med 2005；165：189. 传统NSAIDs 和COX-2抑制剂比较？ 传统NSAIDs 抗炎镇痛效果好 经济 NSAIDs相关性GI病风险增加 心血管事件也有？ NSAIDs 对心血管有保护作用？ Aspirin? 选择性COX-2抑制剂 存在相关性GI风险下降 抗炎镇痛效果不如传统NSAIDs 心血管事件风险增加 价格昂贵，用在高危组 1,立即停用NSAID，常规剂量及疗程PPi 2,情况不允许可换用特异性COX2抑制剂 3,不能停用NSAID，常规选用PPi（H2R效果差） 4,同时检测HP，并根除 5,溃疡愈合后,如不能停用NSAID，常规选用PPi或米索前列醇 NSAID溃疡的预防 长期NSAID 争议 PPI预防 长期用NSAID的溃疡高危人群； 既往溃疡病史、 同时用抗凝药或激素 高龄或严重伴随病 常规选用PPi或米索前列醇，其他药物效果差，不推荐使用。 已明确的: Seager Hawkey 2001 1,非选择性:COX1， COX2 抑制作用 2,COX2选择性抑制剂: 吡洛昔康等，但并未减低出血 3,COX2特异性抑制剂: Celecoxib, Rorecoxib 阿司匹林对心脑血管的预防作用－ 主要为COX1 的抑制，不能被更安全的COX2选择性抑制剂替代 NSAIDS 对于长期使用阿司匹林预防心血管事件的患者，所有其他NSAID(包括COX—2阻断剂)都增加消化道溃疡和出血风险； 长期使用阿司匹林本身也增加上消化道事件风险，一般应限制在81mg/日以下； 消化道出血高危患者应使用PPI，有溃疡病史者应接受检查评估，在开始抗血小板治疗前进行抗Hp治疗； 以氯吡格雷代替阿司匹林并不能降低消化道出血风险，且疗效不如阿司匹林联合PPI； 不论是预防还是治疗阿司匹林等NSAID所致消化道损伤，均首选PPI（兰索拉唑和奥美拉唑），PPI优于米索前列醇、硫糖铝或H2受体拮抗剂； 心血管医生、消化科医生及社区医生应当紧密合作，对于需要抗血小板治疗的患者，评价其缺血和出血风险。 NSAIDs致下消化道粘膜损伤 心内医生重视不够！！！ 消化医生重视不够！！！ NSAID 常常可以导致下消化道的溃疡、狭窄、结肠炎和加重炎症性肠病。 主要是由小肠镜和大肠镜的检查发现。 常发生于右侧大肠 NSAID 对大肠有利有弊，它可以降低肠癌的发生率，促进结肠息肉萎缩 如果停用药物可以使溃疡修复。 41例胶囊内镜研究，21例NSAID使用者小肠溃疡71％；对照组10％ 在一项调查研究中，15例长期服用NSAID有47％患有小肠溃疡。 在一项大于700例的研究中，有8.4％的患者存在小肠溃疡（对照组0.6％ p0.01） 长期用药易发生 Tseng CC, Medical clinics of North America, 2000; 84(5): 1330-1341. Graham DY.J Gastrol hepatol 2005,3,55-9 其机制不明：但是前列腺素的抑制将不是主要原因。药物在局部粘膜所导致的通透性的改变推测为主要致病机制。出血的机制主要还是缘于抗凝机制－通过抑制环氧化酶影响血小板的凝血机制。? David Bjorkman。J Med. 1998;105(5A):17S–21S. Euro JGastro