S-胰腺癌-赵玉沛培训资料.pptVIP

影像学早期诊断 纯胰液及脱落细胞K-ras基因突变的检测 Turmper报告15例胰腺癌病人的胰液均有K-ras基因的突变 Berthlemy报告胰腺癌病人的胰液及脱落细胞的K-ras基因的突变比例为77%，而非肿瘤胰腺疾病和非胰腺疾病的患者全部阴性 收集胰液和脱落细胞检测K-ras基因突变有助于发现早期胰腺癌 影像学早期诊断 胰管镜检查 直接观察胰管内的隆起、发红和狭窄等病变 胰管内收集胰液、脱落细胞、活检 受价格、技术的制约，目前尚未普遍应用 影像学早期诊断 血管造影 对于小胰癌诊断率为88% 血管造影的表现： 动脉期，胰内动脉受侵和阻塞 毛细血管期，胰腺实质出现与肿瘤大小一致的充盈缺损 影像学早期诊断 PET诊断胰腺癌 PET诊断胰腺癌是利用胰腺癌组织细胞内糖代谢增多的原理，利用葡萄糖的类似物18FDG进入胰腺癌组织细胞内并在细胞内聚集，释放正电子，PET扫描显示高密度灶 PET不受肿块大小的限制，FDG的摄入量于肿瘤的大小无关，它主要显示肿瘤的糖代谢变化 影像学早期诊断 PET诊断胰腺癌的标准 癌组织病灶显示高密度影 18FDG的标准摄入比率（SUR）大于截定点（Cut-off） 胰腺癌的SUV4.0 慢性胰腺炎SUV在3.0-4.0之间 正常胰腺SUV3.0 SUV：标准摄入值 影像学早期诊断 PET用于胰腺癌早期诊断 Rose报告胰腺癌2.0cm，PET敏感性为100%，CT仅为18%，PET优于CT PET可鉴别胰腺癌与慢性胰腺炎 PET可检测出1cm受浸润的淋巴结和远处的转移病灶 肿瘤标记物和生化检测的价值 CA19－9对诊断胰腺癌特异性较高 肿瘤标记物和生化单独检测对胰腺癌早期诊断价值不大 联合检测对早期发现胰腺癌有一定的帮助 K-ras基因突变和肿瘤标记物 K-ras基因突变被认为是胰腺癌临床前期改变 我院对胰腺癌病人进行K-ras基因突变和CA19-9的联合检测，发现在I期胰腺癌病人中有表达，可望诊断早期胰腺癌 胰腺癌分子生物学研究 抑癌基因：P16、p53、DPC4、BRCA2 原癌基因：k-ras(12、13、16位点突变) DNA错配修复基因： 反复突变 “ 微卫星灶不稳定性” 雌激素受体及雌激素诱导基因：pS2、ERD3 胰腺癌早期诊断的方向 寻找更加敏感、特异的血清学肿瘤标记物，使之与无创的影像学方法相结合，成为有效筛查工具 同时应加强胰腺癌的基础研究，探讨其发生、发展的分子生物学机制，从中发现胰腺癌早期诊断的有益线索，并为胰腺癌的治疗提供帮助 胰腺癌诊治程序 首选检查方法 B超、CT 肝脏酶学检查 血清肿瘤标记物联合检测： CA19-9、CA50、CA242、CEA等 外周血及大便k-ras基因突变检测 北京协和医院 胰腺癌诊治程序 B超发现占位 细针穿刺 细胞学 癌基因 北京协和医院 胰腺癌诊治程序 无创性检查结果可疑 超声内镜 ERCP MRCP （EUS） 取胰液 不成功者 细胞学 癌基因 端粒酶活性 北京协和医院 胰腺癌诊治程序 确诊为胰腺癌 判断肿瘤的可切除性（SAG） 不可切除者 可切除者 胆红素15mg/dL 胆红素15mg/dL 减黄+营养 手术切除 2周 介入化疗 北京协和医院 综合治疗 术前正确判断肿瘤的可切除性 实时灰阶超声和彩色多普勒超声（CDUS） 分离型：PV与肿瘤分离 接触型：PV与肿瘤相接触 受压型：PV受肿瘤压迫，直径缩小1/2 狭窄型：PV受肿瘤压迫，直径缩小1/2 闭塞型：PV受肿瘤侵犯闭塞，有侧支形成 Ueno,1997. 术前正确判断肿瘤的可切除性 内镜超声（EUS） 静脉壁不规则 静脉与肿瘤之间缺乏高回声界面 静脉近侧肿块 肿块最大径2.5cm Brugge,1995. 胰腺癌的早期诊断和综合治疗 中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院外科 赵玉沛  胰腺癌发病率9/10万，呈上升趋势 美国过去10年发病率升高了3倍 手术切除仍是获得长期存活的唯一希望 手术切除率15%左右 术后5年生存率5%，总5年生存率1% 致死率居恶性肿瘤