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改善感染病人的营养支持效果 前言（1） 前言（2） 前言（3） 感染病人营养支持时机的选择（1） 感染病人营养支持时机的选择（2） 近年来，经过不断的深入研究与实践，认识渐趋一致，即营养支持宜在患者的感染已初步控制，内环境进入稳定状态后开始 大多数是在发病后48h以上才给予适当的营养支持 感染病人能量及氮量给予量的选择（1） 感染病人能量及氮量给予量的选择（2） 处于感染应激高分解代谢状态时，营养底物在机体内及细胞内的转运和利用都受到限制，底物过多反导致代谢与器官功能的紊乱 如糖代谢后产生较多的CO2加重肺的负担；过多的葡萄糖也导致脂肪肝综合征而影响肝脏的功能 感染病人能量及氮量给予量的选择（3） 在20世纪80年代后期，能量不能过多的观念渐被多数学者接受，认为在大多数严重感染的病人，给予维持细胞代谢所需的能量即可，以35 kcal/kg/d较为适宜 20多年过去了，在营养支持的实际应用中，发现较低能量的供给似乎有更少的并发症发生 感染病人能量及氮量给予量的选择（4） 以20~25kcal/kg/d作为早期应用的能量，粗略估计能量的给予量在2 000kcal/d左右，这较之前的“静脉高营养”有较大幅度的减少，具有质的变化 不过，这样的能量给予能否为严重感染这类高分解代谢患者所接受，能否达到预期营养支持目标，尚有待做更多的研究 感染病人需要供给的氮量较一般病人多，以减少体内蛋白质的分解和供给急性相蛋白合成的需要 氮量给予量一般为：0.25~0.35g/kg/d 感染病人营养支持途径的选择 肠内营养 肠内营养是感染病人首选的营养支持途径 肠内营养具有应用较简单、并发症少、维护胃肠道功能、释放胃肠激素、改善门静脉循环、防止肠粘膜萎缩和肠道细菌移位等优点 前提是病人具备有功能的肠道，只有当肠功能存在，而且是在没有肺炎、不易误吸等安全的情况下，才能充分地应用肠内营养 肠外营养 肠外营养需要科学的配备，细致的监测和护理。但在严重感染的早期尤其是腹腔内严重感染时，病人都有不同程度肠道功能障碍，肠外营养便成为主要的营养供给途径，为机体提供必需的营养 肠外营养的并发症包括导管性并发症、代谢性并发症、肝损害和胆汁淤积等，尤其是长期应用后代谢并发症较为严重 肠外与肠内两大途径并非对立，不能替代，而且更有互补的作用，合理的才是适当选择 应用药物和生物制剂代谢调理（１） 由于应激的存在，感染病人始终处于高分解代谢，虽然按营养支持的要求给予营养，但仍不能达到营养支持的目的，机体继续处于高分解代谢状态，供给的营养底物不能维持机体代谢的需要 因此,有必要从降低代谢率或促进蛋白质合成的角度着手，应用药物或生物制剂进行代谢调理 应用药物和生物制剂代谢调理（２） 具有代表性的药物包括： 环氧化酶抑制剂 生长因子IGF-1、重组人类生长激素（rhGH） 胰岛素 应用药物和生物制剂代谢调理（３） 环氧化酶抑制剂 包括：布洛芬、消炎痛、塞来昔布等 抑制前列腺素PG的产生，降低代谢率， 稳定内环境，有一定的代谢改善效果 应用药物和生物制剂代谢调理（４） 生长因子IGF-1、重组人类生长激素（rhGH） 可促进蛋白质的合成，改善氮平衡，维护肠道屏障功能完整，增强免疫功能，应用之后病人的血浆生长激素，胰岛素与IGF-1的水平均有升高，可以获得促进蛋白质合成的结果 在应用rhGH时，还应注意rhGH引起的代谢紊乱，特别是糖代谢紊乱，容易出现难以控制的高血糖症 选择在感染基本控制后用药及合理应用强化胰岛素治疗，可最大限度的防止这类不良并发症的发生 应用药物和生物制剂代谢调理（５） 胰岛素 糖代谢紊乱是感染病人重要的代谢特点，应激性高血糖本身就是一个强烈的促炎因子，直接影响炎症信号系统，导致促炎因子释放以及免疫、神经功能障碍 循环促炎因子的生成进一步增强了分解代谢反应，继而引起“瀑布效应”，出现全身炎症反应综合征(SIRS) 胰岛素具有显著抗炎作用，可抑制应激过程中作用重要的炎性细胞因子如C-反应蛋白(CRP)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、TNF、IL-1、IL-6、NF-KB和细胞间粘附分子数量的产生及增加，促进抗炎因子IL-4、IL-10的合成等 应用药物和生物制剂代谢调理（6） 胰岛素 强化胰岛素治疗能够严格控制血糖，促进合成代谢，减少整个住院期间的病死率、脓毒症、多器官功能衰竭、输血要求以及依赖机械通气和ICU的风险，可降低严重感染病人并发症的发生率及死亡率 在严密血糖监测下，采用胰岛素微量泵连续静脉输注可动态调整胰岛素输入量，平稳控制血糖 特殊营养物质的补充 谷氨酰胺（Glutamine）(1) 谷氨酰胺是体内含量最大，作用较多的氨基酸，它是合成氨基酸、蛋白质、核酸和其它许多生物分子的前体，在肝、肾、小肠和骨骼肌中有重要的调节