糖尿病与危重疾病.ppt

糖尿病病人常因病情控制不佳出现并发症而进入监护室治疗 常见的并发症 糖尿病酮症酸中毒 高糖高渗非酮症糖尿病昏迷 低血糖 患有危重疾病的糖尿病病人常出现血糖不稳定，如高血糖或低血糖  糖尿病酮症酸中毒 1型（少数2型）糖尿病病人最严重的代谢并发症 与该并发症相关的死亡率并无明显改变 早期识别症状：减少死亡率最有效的方法 严密的临床和生化监测：有效治疗的基础 诊断要点 1型糖尿病病人出现急性疾病，特别是呕吐 诱发因素的证据，包括手术、感染 容量缺失的临床症状和体征 代谢性酸中毒的临床特点 实验室检查：高血糖、酸中毒（阴离子间隙?）、酮血症、酸血症 病理生理 体内激素分泌异常 胰岛素缺乏 胰高血糖素、皮质醇、生长激素、儿茶酚胺过多 肝脏成为禁食时葡萄糖的主要来源 脂肪分解，产生自由脂肪酸 自由脂肪酸在肝脏转化成酮体 糖尿病酮症酸中毒病人胰岛素抵抗的机制 反调节激素水平升高 酸血症 高渗性 磷酸盐缺乏 血浆自由脂肪酸升高 高氨基酸血症 葡萄糖毒性 高血糖的发生机制 酮症与代谢性酸中毒 主要是酮体合成异常增加，周围组织不能利用过多酮体起次要作用 血液中测得的酮酸主要是?-羟丁酸，导致血清阴离子间隙增加 多数病人除酮症外还存在高氯血症性酸中毒 另一个导致酸中毒的原因是乳酸酸中毒 体液和电解质平衡紊乱 严重高血糖引起尿糖和渗透性利尿，导致体液和电解质丢失 血清电解质浓度不一定准确反映电解质的丢失量 水、钾从细胞内向细胞外液转移，初始血清钾可正常甚至偏高 水分从细胞内向细胞外的移动，常见轻度低钠血症 氯的丢失少于钠的丢失，血清氯的浓度常为正常 糖尿病酮症酸中毒病人体液和电解质的一般缺失量 精神状态的改变 意识障碍的程度与血清渗透压相关 多发生于血清渗透压350mosm/L时 诱发疾病 所有糖尿病酮症酸中毒病人都应寻找诱发因素 最常见的诱发因素： 停止胰岛素治疗 并发疾病 初次发病未明确诊断的糖尿病病人 并发疾病导致胰岛素抵抗增加，应激作用导致反调节激素增加 诱发因素 症状和体征 多数病人有多尿多饮、虚弱和体重下降，还常有厌食、呕吐、腹痛 病史通常都持续超过数日 容量缺失：皮肤弹性下降、粘膜干燥、眼球深陷、心动过速、低血压 严重酸中毒：Kussmaul呼吸、呼出气酮味 中枢神经系统功能变化，程度从嗜睡到昏迷不等 诱发疾病的特点 实验室检查所见 高血糖：500～800mg/dL。禁食、近期摄入酒精的病人或妊娠的妇女血糖水平可正常或仅轻度升高 代谢性酸中毒：总酮酸浓度10～20mmol/L，乳酸浓度也常升高。严重呕吐病人可无酸血症或仅有轻度酸血症 电解质紊乱：轻度低钠血症、血氯浓度通常正常或正常低限、血钾正常或有高钾血症、不同程度的高渗状态 糖尿病酮症酸中毒病人入院时实验室检查的平均值 鉴别诊断 某些临床表现（如呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛等）应与非糖尿病的急性疾病鉴别 病人出现昏迷或精神状态改变时，应与低血糖症鉴别 糖尿病酮症酸中毒昏迷病人血清渗透压340mosm/L时，应考虑其他导致昏迷的原因 摄入酒精的糖尿病病人，鉴别酒精性酮症与糖尿病酮症酸中毒较困难。但治疗相同 治疗原则 补充丢失的水分和电解质 给予足量的胰岛素（以终止酮体生成、脂质水解和糖原异生） 纠正血液pH值 全程密切监护病人 去除或治疗诱发疾病 糖尿病酮症酸中毒的初始诊疗步骤 监护 严密监护是成功治疗的关键 床旁血糖监测每小时1次，使血糖以每小时100mg/dL的速度下降。血糖降至250～300mg/dL时开始输注葡萄糖 血清电解质（包括血清磷）和酮体监测每2小时1次 如酸中毒纠正过慢或合并肺部疾病，随时监测动脉血气 如补充磷，12小时内重复监测血清钙 高血糖的纠正 随着补液和细胞外液容量恢复，葡萄糖浓度稀释降低 随着血容量恢复和肾灌注改善，经尿排泄葡萄糖量增加 胰岛素减少肝脏葡萄糖产生的速度。常规速度输注胰岛素即有效 葡萄糖利用增加，这也是胰岛素依赖的过程 血糖一般在6～8小时左右降至250~300mg/dL 酮症的纠正 酮症的纠正速度远慢于高血糖，需要?12小时时间 只有当酮体完全清除后才能停止静脉胰岛素治疗 判断病人是否仍处于酮症酸中毒状态 血清酮体测定：丙酮的清除远慢于两种酮酸的清除 血清碳酸氢盐测定：高氯血症酸中毒只能缓慢纠正 阴离子间隙测定 动脉血pH值测定 补充液体 成年糖尿病酮症酸中毒病人平均液体丢失量为5～7L 诊断明确后立即开始液体补充治疗 容量补充指南 最初2小时内输注0.9%NaCl溶液2L 随后的4小时内输注0.9%或0.45%NaCl溶液2L 随后的8小时内再输注0.9%或0.45%NaCl溶液2L 血糖降至250～300mg/dL时开始给予5％葡萄糖溶液 胰岛素：初始治疗