[临床医学]11糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒：(diabeticketoacidosis，DKA) 是糖尿病最常见而严重的急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。本症因为体内胰岛素严重缺乏，而应激激素，特别是胰高糖素，肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 诱 因 T1DM患者有自发DKA倾向，本症多见于Ⅰ型糖尿病，特别是儿童及青少年1型糖尿病。 T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，胰岛素抵抗不合理应用对糖代谢有影响的药物等有时可无明显诱因。 感染占一半以上，其中，以呼吸消化泌尿系统及皮肤感染居多，其次是胰岛素剂量不足，包括治疗突然中断或不适当减量，饮食失控，另外大手术、麻醉、创伤、分娩和妊娠以及严重精神刺激等应激情况下，未及时应用胰岛素治疗，也容易诱发。 发病机制 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和β—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 ①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 四、携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧 离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用)，通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 六、中枢神经功能障碍 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 实验室检查 血糖多数为16．7～33．3mmol／L(300～600mg／dl)，有时可达55．5mmol/L(1 000mg／dl)以上。但血糖升高程度与酮症酸中毒的严重程度并不完全一致。 血酮体升高，多在4．8mmol／L(50mg／dl)以上。 尿糖、尿酮体强阳性 ，注意：如肾阈值升高时（如老年、久病或原有肾功能损害者），尿糖或尿酮体可呈弱阳性或阴性，须以血糖及血酮体为准。 PaC02降低，pH7．35。碱剩余