[医学]病生课件.pptVIP

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[医学]病生课件

* * 复习上次课的内容: 水和电解质平衡调节的: 三个水平-细胞,血管,整体 两个系统-渗透压和循环血量为刺激因素 三种激素-ADH,醛固酮,ANP 水钠代谢障碍 以体液容量和钠离子浓度(或体液渗透压)作为分类依据 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水过多 正常血钠性水过少 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症(ADH分泌异常性综合症) 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症(原发性高钠血症) (等渗性脱水) 水肿(等渗性水过多) 水钠代谢障碍: Dehydration is the loss of water and salts from the body. 低容量性低钠血症(低渗性脱水) 低容量性高钠血症(高渗性脱水) 正常血钠性水过少(等渗性脱水) 三型脱水的比较 ? 高渗性脱水(低容量性高钠血症) 低渗性脱水(低容量性低钠血症) 等渗性脱水 发病原因 水摄入不足 或丧失过多 体液丧失 而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原理 细胞外液高渗, 细胞内液丧失为主 细胞外液低渗, 细胞外液丧失为主 细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、 脑细胞脱水 脱水体征、休克、 脑细胞水肿 口渴、尿少、 脱水体征、休克 血清钠(mmol/L) 150以上 130以下 130~150 尿氯化钠 有 减少或无 减少 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充低渗盐水 2004年春天的系列新闻报道: 无辜的大头娃娃? 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 二、体液容量过多 Hypervolemia, or fluid overload, is the medical condition where there is too much fluid in the blood. (一) 水中毒——低钠血症+水过多 1. 原因 肾排水不足 低渗性脱水晚期 ADH分泌过多 SIADH 药物 应激 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 二、体液容量过多 (一) 水中毒——低钠血症+水过多 2. 对机体的影响 细胞水平:细胞水肿,大部分液体积聚细胞内 血管水平:循环血量过度负荷 整体:脑细胞水肿,颅内压升高,CNS系统症状明显 3. 治疗原发病,控进促排,谨慎补钠 (二)、 水 肿 (edema) * 概念与分类 * 发病机制 * 临床表现(特点) * 对机体的影响 * 常见的几种水肿 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 (二)、水肿 概念与分类(病因) Edema Definition : Abnormal interstitial fluid accumulation 过多的液体在组织间或在体腔内积聚。 水肿发生在体腔内,又称为积水(hydrops) 概念 属于正常血钠性体液容量(水)过多 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 (二)、水肿 按范围分:局部、全身 按病因分:肾性、心性、肝性、营养不良性 按部位分:皮下,脑,肺 细胞水肿? 分类 概念与分类(病因) 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 (二)、水肿 一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留 (一)水肿的发病机制 水钠代谢的三个水平:细胞,血管,整体 三、细胞水合:细胞内水过多(水中毒时……) 能量缺乏时 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 (二)、水肿 (一)水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 -局部水肿 血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。 实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压 (外移力) (内吸力) 第二章 水、电解质代谢紊乱 第二节 水、钠代谢紊乱 (二)、水肿 血管内外液体交换的调控 平均有效 流体静压 = 毛细血管 平均血压 — 组织间隙 流体静压 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 有效胶体 渗透压 = 血浆胶体 渗透压 — 组织间隙 胶体渗透压 =3.72-0.67=3.05Kpa 实际滤过压= 3.20-3.05 = 0.15 kPa ? 组织液生成

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