[医药卫生]类风湿性关节炎.pptVIP

第三节、类风湿性关节炎 概述 定义类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis RA）是对关节功能破坏性最强的疾病之一，是一种主要侵及关节，以慢性、对称性、周围性多关节炎性病变为主要特征的多系统性炎症性的自身免疫性疾病。常以手足小关节受累为主疾病，主要表现为，关节肿痛呈发作与缓解交替进行， 当炎症破坏软骨和骨质时，出现关节畸形和功能障碍，可伴有关节外的系统性损害。 RA 概述 发病年龄任何年龄均可发病，多见于20-60岁，以45岁左右最常见。女性与男性之比为2-3:1 发病率我国人口发病率0.32-0.36%，欧美1-2%。 RA 病因 目前病因尚不明。 可能与感染因子（如支原体、分支杆菌、肠道细菌、病毒等）及机体的易感性有关。 经研究证实，机体的易感性和遗传基础有关。 正常人细胞膜上存在一种人类组织相溶性抗原，代表个体的特异性。人类的主要组织相溶性抗原是人类白细胞抗原，即HLA，存在于白细胞及其他有核细胞的细胞膜，有许多基因位点，不同的人基因位点不同。国内外研究发现具有HLA-DR4分子者发生RA 的相对危险是正常人的3-4倍，提示DR4是本病的易感基础。 RA 发病机制 RA的发生及延绵不愈是病原体和遗传基因相互作用的结果。 当抗原进入人体后，首先被巨噬细胞吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜膜的DR4分子结合形成复合物，若此复合物被其T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化。 被激活的T辅助淋巴细胞引起一系列免疫反应，产生多种细胞因子，IL-2作为细胞因子之一，不断作用于T细胞，引起免疫应答。 RA 同时，被激活的T辅助淋巴细胞还可产生B细胞生长因子及分化因子，作用于B淋巴细胞，使之分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，其中有类风湿因子。该因子又可与自身的IgG相结合，所形成的免疫复合物沉积于血管壁基底膜等部位，激活补体，导致免疫损伤（3型变态反应），造成关节和关节外病变。 细胞因子是细胞之间相互作用的重要介质，由活化了的细胞所分泌。细胞因子不仅使巨噬细胞持续被活化，造成慢性病程，同时也产生很多临床表现。 RA 病理 滑膜炎，是RA的基本病理改变，其反复发作可使关节僵直、畸形、丧失功能。 血管炎，可累及中、小动脉和静脉，血管内膜增生使管腔狭窄或堵塞，血管周围有淋巴细胞浸润。 类风湿结节是血管炎的一种表现，多位于骨隆突处，受压力的皮下，也见于肺部。 RA 临床表现 大部分病人起病缓慢，在出现明显的关节症状前可有乏力、全身发热、纳差等前驱症状。 关节表现 主要侵犯小关节尤其是手关节。 最常受累的关节是腕、掌指关节，近端指间关节，其次是足趾、膝、踝、肘、髋等关节。此外，颞颌关节和颈椎也可累及。 晨僵 95%的RA病人出现。病变关节静止不动后出现较长时间（0.5-1h）的僵硬，活动受限，尤其是早晨更为明显，经活动后症状减轻。晨僵持续时间与关节的炎症程度成正比，是观察本病活动性的指标之一。 疼痛与压痛 关节痛往往是最早的关节症状，多呈对称性、持续性疼痛，但时轻时，并伴有压痛。 RA 关节肿胀 急性发作期受累的关节均可肿胀，多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起。当关节炎性肿大而附近肌肉萎缩，关节呈梭形如梭状指。 关节畸形 晚期由于软骨、骨质、肌腱、韧带损害，可出现不同程度的关节畸形，出现手指关节半脱位，如手指的尺侧偏斜和天鹅颈畸形等。 RA 关节外表现 类风湿结节 是本病较特异的皮肤表现，出现在20％～30％的病人，浅表结节多位于肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。结节呈对称分布，质硬无压痛，大小不一，直径数毫米至数厘米不等，其出现提示病情活动。深部结节可出现在肺部，结节可发生液化，咳出后形成空洞。 RA 关节外表现 类风湿血管炎 可出现在病人的任一系统。表现为甲床或指端小血管炎，下肢皮肤慢性溃疡，少数发生局部缺血性坏死。 侵犯肺部可出现胸膜炎、胸腔积液、肺间质性病变 心脏受累常见的是心包炎、冠状动脉炎、心肌炎，可引起心肌梗死。 神经系统受损可出现脊髓受压、周围神经炎、脑血管意外的表现。 眼部病变可出现巩膜炎、结膜炎等。 其他30％～40％病人出现干燥综合征。 肾脏很少受累，多为抗风湿药物引起的肾损害。 血液系统后期可出现低血红蛋白小细胞的营养性贫血。 RA 实验室及其他检查 血液检查 有轻至中度贫血。 活动期血小板增多，血沉增快， C反应蛋白增高 70％病人血液中类风湿因子阳性，期滴度与本病的活动性和严重性有关。 70％病人血清中可出现各种不同类型的免疫复合物，补体常增高，合并血管炎者补体降低。 关节滑液检查 病人关节腔内滑液量常超过3．5ml，滑液中白细胞明显增多，可达到2000-75000／mm3。 RA 关节X线检查 以手指和腕关节的X线摄片最有价值。 片中可见关节周围软组织的肿胀阴影