5.16 慢性单纯性苔藓、痤疮、白癜风研究报告.pptVIP

5.16 慢性单纯性苔藓、痤疮、白癜风研究报告.ppt

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; ●一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病,剧痒及局部皮肤苔藓样变。 ; ●神经系统功能障碍、大脑皮质兴奋与抑制平衡失 调 ●诱因:1.神经精神因素 2.饮食 3.胃肠道功能障碍 4.内分泌失调 ; ●20 ~ 40岁青壮年 (一)局限性神经性皮炎 阵发性瘙痒 成群(粟粒米粒大)皮色圆形 或多角形 扁平丘疹 苔藓样变 夏重冬轻 好发于颈项部、肘、腰骶、眼睑 ;●(二)播散性神经性皮炎:分布广泛而弥散 皮色扁平丘疹 苔藓样斑片 好发于头、四肢、肩背、腰 阵发性瘙痒 病程慢性、易反复 ;慢性单纯性苔藓的诊断及鉴别诊断; ●;;; ● 阻断“瘙痒-搔抓-瘙痒”恶性循环 (一)内服:1. 抗组胺药 如:西替利嗪,氯雷他定等 2. 镇静剂 如:地西泮,多虑平等 (二)外用:止痒剂、焦油类、糖皮质激素、药浴、矿泉浴等。;●俗称“青春痘”、又名“粉刺”、“酒刺”、“暗疮”等,通常发病于面部、颈部、胸背部、肩膀和上臂。它是一种毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病,临床以白头粉刺、黑头粉刺、炎症丘疹、脓包、结节、囊肿等位主要表现。这种疾病青春期多见、但也不完全受年龄阶段的限制,从儿童到成人,几乎所有年龄段的人都可能发病。 ;;;; ;;; ●本病的发生机制并未完全明了,目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。 ; ●毛囊漏斗部角化过度。 正常情况下,在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时,细胞角化的终末阶段发生障碍,角质形成细胞间的黏着性增加,漏斗部的角化细胞不崩解脱落,而且细胞更替速度加快,结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快,形成微粉刺。有关角化异常的更精细的原因有不少假说,但深入的原因尚不十分清楚。 ; ●雄性激素与皮脂腺功能亢进 皮脂腺的生长及分化是由雄性激素所调控的,其机制复杂,而且尚未完全明了。循环中的较弱的雄性激素在皮肤中能转换为高活性的睾酮和双氢睾酮,这一过程依赖于毛囊及皮脂腺中的特异性酶物质,如5α-还原酶。雄性激素作??与皮脂腺的第一步就是与雄性激素受体结合,这一结合便产生一系列的程序化的变化:DNA复制和蛋白质的合成,最终是皮脂腺功能得以调整。 ; ●毛囊皮脂单位中微生物的作用 在毛囊皮脂单位中最少有三类微生物寄生,这就是:葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种:痤疮丙酸杆菌(P.acne)、卵白丙酸杆菌(P.avidum)、颗粒丙酸杆菌(P. granulosum)。但是只有P.acne才能100%地分离出来,并且总是优势生长的。与痤疮关系最密切的也是P.acne。 ; ●炎症及宿主的免疫反应 所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的,然而,即便是临床上看上去没有炎症的粉刺,在病理层面来看也能找到炎症的迹象。痤疮的炎症与普通的感染性炎症最少在以下临床方面有着明显的差别:(1)炎症更趋向于慢性迁延;(2)炎症常常以瘢痕结束;(3)不同个体间炎症的差别非常巨大,即便同一个体,不同毛囊间炎症程度也相差明显。痤疮炎症的这些特点,使得痤疮本身在治疗的反应性方面存在着较大的差异。 ;;;几种特殊类型的痤疮;;; ●治疗原则:去脂、溶解角质、杀菌、调节激素水平。 1.一般治疗:清水洗脸,禁挤压,不应使用油膏类化妆品,禁辛辣食物,控制脂肪和糖类食品,多食蔬菜、水果和富含维生素的食物,劳逸结合,纠正便秘。;外用药物治疗;;系统药物治疗;; ●粉刺排除和面膜:这恐怕是目前最有效的粉刺治疗方法之一,然而它始终只能扮演辅助治疗的角色,在使用这种治疗的同时必需要同时使用药物治疗,从根本上抑制粉刺的生长和发展,否则,即便不断地进行粉刺排除和面膜治疗,粉刺依然会如同井水一样不断涌现,相反会留下很多凹陷性的疤痕。 ●结节/囊肿内皮质激素注射:这有助于炎症的迅速消除,是治疗较大的结节和囊肿非常有效的办法。 ;●囊肿切开引流:对于非常大的囊肿,切开引流是避免日后皮损机化并形成疤痕的有效方法。 ●光子嫩肤(IPL):这种治疗方法就是脉冲强光(IPL)治疗,可以帮助炎症性痤疮后期红色印记的消退,而且对皮肤粗大的毛孔也有一定的缩小作用。 ●瘢痕磨削:是治疗萎缩性瘢痕的有效方法,对改善面部凹陷性疤痕非常有效,也是目前唯一的治疗方法。疤痕磨削有两种方法,; ●一种是传统的皮肤磨削治疗,由于治疗时出血多,磨削深度不容易控制,因此目前有逐渐被激光磨削淘汰的趋势。另外一种磨削方法就

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