重症患者的凝血功能障碍.pptxVIP

重症患者的凝血功能障碍重症病人并发凝血功能障碍的几率发病率高 10%—40%存在问题：缺乏统一有效的诊断标准临床表现 凝血四项 血栓弹力图凝血功能障碍的特征：先高凝，后低凝临床表现： 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血一、凝血功能障碍的原因与发病机制 最常见的原因为感染性疾病始动环节：凝血系统激活引起广泛微血栓形成组织因子释放启动凝血系统 血管内哦细胞损伤启动凝血系统血细胞被大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液二、影响凝血功能发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损吞噬、清除凝血酶等促凝物质肝功能严重障碍 许多活化的凝血因子在肝脏灭活，而且肝脏是许多抗凝物质合成的主要场所影响凝血功能发生发展的因素血液高凝状态微循环障碍（休克晚期） 血液瘀滞、红细胞聚集、血小板粘附 聚集三 凝血功能障碍的特点高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进5?出血和凝血功能障碍的处理??推荐意见共12条，该部分更新最多，包括推荐级别的上升和新增推荐意见，尤其是近年来抗凝、抗血小板治疗患者的增多，对于抗凝患者创伤大出血时新增了4条推荐意见：1）推荐尽早检测并采取措施维持凝血功能（1C）；2）对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间10min），后续1g输注持续8h（lA）创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸（1B）；建议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院的途中应用首剂的氨甲环酸（2C）。?患者的凝血功能主要分为两方面:凝血和纤溶。创伤大出血患者早期的出血往往是原发性创伤导致的出血，后期则是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2013年欧洲指南强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许，最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环酸，这样可以更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时，纤溶功能也相应被激活，此时抑制纤溶，也就是增强了促凝血，减少出血，降低凝血因子的进一步消耗，改善预后；（3）对于大量输血的患者，推荐监测血桨离子钙水平并维持在正常范围（1C），因为钙离子本身也是一种凝血因子参与凝血过程；（4）对于大出血的患者，推荐早期应用血浆（新鲜冰冻血浆或病原体灭活的血浆）（1B）或纤维蛋白原（1C）；如果需要继续使用血浆，建议血浆与红细胞的输注比例至少达到1:2（2C），以补充足够的凝血因子；对于没有大量出血的患者不推荐使用血浆（1B）；（5）如果患者有大出血，血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平达15-20g/L，则推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀（1C）；推荐纤维蛋白原的起始剂量为3~4g，冷沉淀为50mg/kg（2C）；对于体重70kg的成人，大约相当于15?20U，然后根据血栓弹力图和纤维蛋白原的检测水平指导是否继续输注（2C）；（6）推荐输注血小板以维持血小板计数50xl0VL（lC）；对于持续出血和（或）创伤性脑损伤的患者，建议将血小板计数维持在100x10VL以上（2C）；建议输注的起始剂量为4~8U血小板，或者1个全血单位的血小板（2C）；（7）建议对接受抗血小板治疗的大出血或颅内出血的患者输注血小板（2C）；如果患者单独使用阿司匹林，建议使用去氨加压素.3ug/kg）（2C）；对于接受或怀疑接受抗血小板治疗的患者，建议检测血小板功能（2C），如果明确血小板功能不良且存在持续的微血管性出血患者，建议使用浓缩血小板治疗（2C）（8）对于使用抑制血小板药物和血管性血友病的患者，建议使用去氨加压素（0.3ug/kg）（2C），不建议在创伤出血患者中常规使用去氨加压素（2C）；9）对于口服维生素K依赖抗凝药的患者，推荐早期使用浓缩的凝血酶原复合物进行紧急拮抗（1B）；如果实施基于浓缩凝血酶原复合物的目标导向的治疗策略，血栓弹力图提示有凝血启动延迟的出血患者，则建议使用凝血酶原复合物（2C）（10）对于使用或怀疑使用抗Xa因子药物如利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班的患者，建议检测底物特异的抗Xa因子活性（2C）；如果存在致命性出血，则建议使用大剂量的凝血酶原复合物（25~50U/kg）以逆转利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班的效应（1C）；对于口服或怀疑口服凝血酶抑制药（如达比加群）的患者，不建议使用凝血酶原复合物（2B）；?（11）已经采取标准的控制出血策略和最佳传统止血措施的患者，如果大出血和创伤性凝血病持续存在，建议使用基因重组的活化Ⅶ因子（rFⅦ）（2C）；对于单独颅脑损伤引起的颅内出血，不建议使用rFVDa（2C），研究显示此类患者并不能获益；?（12）建议尽早采用物理措施预防深静脉血栓形成，包括间歇性气囊加压装置（IPC）和（或）抗血栓弹力袜（2C）；推荐出血控制后24h内使用药物预防血栓（1B）。严重创伤患者，由于活动受限、止血治疗、