第七章血糖紊乱.pptVIP

第四章 糖代谢紊乱 第一节 血糖及血糖浓度的调节 一、血糖的来源与去路 来源： 1、食物 2、糖原分解 3、糖异生 去路：1、氧化分解 2、合成糖原 3、转变成脂肪、蛋白质、AA 4、转变成其他糖类及糖的衍生物 5、高于肾糖阈时，从尿排出 二、血糖浓度的调节 （一）器官调节：肝 肝糖原合成、 糖氧化分解、 肝糖原分解、 糖异生、 其他单糖转化 （二）神经系统调节 交感神经兴奋 肾上腺素 BS 下丘脑 ?-细胞 胰高血糖素 ?-细胞 胰岛素 BS (三）激素调节 1、降低血糖的激素－－胰岛素（insulin）： （1）化学组成：51个AA，A、B链，MW：6000 （2）合成：胰岛?细胞 前胰岛素原（100个AA） 切去信号肽 胰岛素原（86个AA） 胰岛素＋C肽 胰岛素原的加工（图） 血糖及血糖浓度的调节 （3）释放： 基础分泌：1U/h 总量： 40U/天 两时相脉冲式分泌： 第一时相：静注G后1~2min内，10min内结束， 尖高峰，贮存胰岛素的快速释放。 第二时相：紧接第一时相，持续60~120min， 代表胰岛素合成和持续释放能力。 血糖及血糖浓度的调节 刺激因素： ①高血糖 ② 高氨基酸、酮体、脂肪酸 ③胰腺及胃肠的激素：胰高血糖素、促胃液素、促胰液素、胰酶分泌素、胃肠多肽 ④药物：磺酰脲类、?肾上腺素受体激动剂 抑制因素： ①低血糖 ②生长抑素（来自胃肠道和胰岛?细胞） ③药物：?肾上腺素受体激动剂、 ?肾上腺素受体激动抗剂、二氮嗪、苯妥因、吩噻嗪类、烟酸 血糖及血糖浓度的调节 （4）降解： 部位：肝、肾小管 半寿期：5~10min （5）作用：主要靶组织：肝、骨骼肌、脂肪组织 ①促进组织细胞摄取葡萄糖 ②增强糖原合成，抑制糖原分解 ③加速糖的有氧氧化 ④抑制肝内糖异生 ⑤抑制脂肪动员，促进糖转变成脂肪贮存 ⑥刺激蛋白质合成，抑制蛋白质分解 （6）胰岛素生物活性效应取决于： 到达靶细胞的浓度； 靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数目； 胰岛素与靶细胞受体的亲和力； 受体结合后的细胞内改变情况。 血糖及血糖浓度的调节 （7）作用机制：通过胰岛素受体向细胞内转导信号。 胰岛素受体：?2?2 ?亚基：MW135kD，位于质膜外侧，有胰岛素结合位点。 ?亚基：MW95kD，穿过细胞膜延伸到细胞内，有酪氨酸蛋白激酶活性，使受体自身磷酸化。 胰岛素作用：降低血糖 2、胰岛素样生长因子（insulin like growth factors,IGF）： 多肽，结构与胰岛素相似，有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用。 血糖及血糖浓度的调节 IGFⅠ（生长调节素C）： ①主要在肝产生，血液中浓度高，但绝大部分与特异 蛋白质结合，活性低。 ②是细胞生长和分化的主要调节因子之一，生成过量可导致低血糖，缺乏可引起生长迟缓。 IGFⅡ：生理作用尚不清楚 血糖及血糖浓度的调节 （二）升高血糖的激素 1、胰高血糖素（glucagon）： ①胰岛?细胞分泌，29肽 ②促进糖原分解、糖异生，促进脂肪动员 ③血糖降低刺激其分泌，但长期糖尿病可削减细胞对低血糖的反应，增加低血糖的发生率。 ④应激、运动、AA等也可诱导其释放 2、肾上腺素（epinephrin