糖尿病诊断与分型ppt课件资料.pptVIP

* * * * 查新标准 * * * * * * * * * * A number of factors, both genetic and environmental, influence the development of insulin resistance and its associated cardiovascular risk factors. In particular, visceral obesity is a strong risk factor for insulin resistance and contributes significantly to hyperglycemia/impaired glucose tolerance, dyslipidemia and hypertension. Other risk factors associated with insulin resistance and visceral obesity include elevated levels of plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1; an inhibitor of fibrinolysis), endothelial dysfunction, microalbuminuria, and increased levels of C-reactive protein (CRP; a marker of systemic inflammation). Together, the cluster of cardiovascular risk factors that comprise the Metabolic Syndrome significantly increase the risk of atherosclerosis. McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718. 1型糖尿病的发病机制—免疫损害：1型糖尿病是由T淋巴细胞介导的自身免疫病，是一种进行性胰岛B细胞损害，胰岛素严重缺乏的疾病，其根据有：①胰岛内单核细胞浸润，形成胰岛炎；② 1型糖尿病可与其他内分泌性和非内分泌性自身免疫病共存；③1型糖尿病患者血中可查及各种胰岛细胞抗体，如：ICA、IAA、GADA、IA－2等。④1型糖尿病与HLA免疫反应基因相关；⑤1型糖尿病患者血循环中T淋巴细胞异常，表现CD4/CD8比值升高，激活的T细胞增加；⑥免疫抑制剂、调节剂可使1型糖尿病得到缓解。抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65)：见于90的T1DM患者；抗胰岛细胞抗体（ICA)：见于70％-90％的新诊断患者，确诊后数年阳性率下降，在1型糖尿病发病前即已存在较长时期，1级亲属正常人中也有30%的ICA阳性，以后可发展为1型糖尿病；抗胰岛素抗体（IAA)：见于50％-70％1型糖尿病患者；IA－2抗体：1型糖尿病阳性率60%－80%，糖尿病前期阳性率40~60%，特异性强。 1型糖尿病的发病机制— 遗传因素：1型糖尿病的单卵双胞胎发病一致率为30-50%，兄妹积累发病率20倍于无家族史人群；父亲是1型糖尿病对子孙后代的影响比母亲更为显著；迄今发现与1型糖尿病发病有关的基因位点已超过20个，其中HLA基因为主效基因，与其余皆为次效基因；没有单一基因可直接导致糖尿病,1型糖尿病是多基因、多因素的共同作用结果。 主效基因与次效基因：每个基因参与发病程度不同，大多数基因的作用较小或是微效的，称之为次效基因；但可有一个或几个基因的作用呈明显的主效效应，为主效基因。 1型糖尿病的发病机制— 环境因素：目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质（链脲霉素、四氧嘧啶、噻唑利尿酮等）的摄入是环境因素的导火索 最主要的就是病毒感染，在刚发病或新近诊断的1型糖尿病患者血清中，可查及病毒感染后抗体滴度升高；在1型糖尿病患者尸体胰腺中分离出柯萨奇病毒，将病毒注入易感小鼠，可引起胰岛感染和胰腺炎，直接破坏胰岛B细胞，引起高血糖。牛血清白蛋白为牛奶的主要成份，其表位152~168氨基酸与HLAⅡ类分子抗原的β链（DR、DQ）的同源性高，与胰岛B细胞表达的热休克蛋白间也有高度同源性。 1型糖尿病患者有C肽分泌者，较之无C肽分泌者的血糖控制更稳定，并发症尤其是慢性并发症发生率较低。所以要尽量保存自身的胰岛B细胞功能。 * * * * * * * * * * 空腹：指8～10小时内无任何热量摄入。任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮、多食和难以解释的体重减轻。推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，如用毛细血管血或全血测定