百草枯中毒案例分析课件.ppt

百草枯中毒 病例 患者符志明，男，29岁，因误服百草枯7小时量约50ml，后出现咽部、腹部不适感，恶心、呕吐，烦躁不安，由家人送到当地医院予清水洗胃，后于2011年5月11日由我院急救车接入内6科，当时患者神志清，躁动，诉上腹痛，无恶心、呕吐，于导泻、护胃、护肝、止痛、激素等处理。因患者呼吸急促，烦躁不安，转入我科，诊断;百草枯中毒，多脏器功能衰竭。入科时患者意识模糊，呼吸促，血氧35-41%，血压125/79mmHg，颜面、口唇及四肢末端紫绀，双足底呈墨绿色。白细胞26×109/L。入科后于经口气管插管接呼吸机辅助呼吸，simv模式，氧浓度25%，上机后血氧68-80%，完善相关检查， 予保护肝、肾、心功能，防止肺水肿、加强对口腔溃疡、炎症的护理，积极控制感染等治疗。行床边血液灌流。患者出现血压低，躁动，无尿，给予多巴胺、咪唑、速尿等对症处理。5月12日7点患者出现心跳、呼吸骤停，予肾上腺素等积极抢救后，患者未恢复心跳、呼吸，宣布临床死亡。 概念 背景资料 中毒原因 病理 理化性质 中毒机理 毒性 临床表现 辅助检查 诊断 治疗要点 护理及注意事项 概念 背景资料 　　二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草剂市场上多个国家第二大灭草剂，已在多个国家100登记注册使用。 　　百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。 　　在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。 中毒的原因 为生产与使用中的不规范操作，多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸道吸收中毒致死。 病理 　　百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquet lung)。 理化性质 无色结晶，不易挥发。易容于水，在酸性条件下稳定，碱性条件下不稳定。 中毒机理 肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性。百草枯富积在肺泡1型细胞和2型细胞，高浓度的百草枯积聚在肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应，产生对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。 毒性 该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可致人中毒乃致死亡，经口服吸收致死量5~15ml,口服中毒死亡率80%~100%, 幸存者也常遗留严重纤维化，预后不良。是毒性最大的除草剂。 临床表现 （1）有明确的接触或口服史。 （2）局部刺激反应;可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。 （3）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。 （4）消化系统：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第1～3天，严重者可致急性肝萎缩。 （5）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第1～3天，甚至急性肾衰竭。 （6）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。 辅助检查 　1、实验室检查：外周血白细胞计数明显升高；血尿中可检出百草枯；肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。 　2、肺部X线检查：中毒早期（3天-1周），主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期（1-2周），出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期（2周后），出现肺纤维化及肺不张。 诊断 主要根据接触史和以肺损害为主并伴有多系统损害的临床表现 诊断。凡有明显肺损害者均预后不良。 中毒程度分级目前尚无国家标准，参考分级指标为： l.轻度中毒 百草枯摄人量＜20mg／kg，除胃肠道刺激症状外，无其他明显器官损害，肺功能可有暂时性减退。 2.中、重度中毒 百草枯摄入量在20～40mg／kg，除胃肠道症状外，伴有多系统损害的表现，数天至数周后出现肺纤维化，多数于2～3周内死亡。 3.暴发中毒 百草枯摄人量＞40mg／kg，有严重的消化道症状，口咽部腐蚀溃烂，伴多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。 治疗要点 一.急救处理 1.误服除草剂百草枯后，一定要尽早抢救 2.6小时内处理可以显著提高抢救成功率！ 3.经口误服在现场应立即服肥皂水，既可引吐，又可促进百草枯失活。但必须在lh内服用疗效才较好。可以使用碱性液，活性炭吸附，导泻；皮肤粘膜肥皂水彻底清洗；眼部污染用2％～4％碳酸氢钠液冲洗15min后再用生后再用清水洗净。 4.血中毒物以血液灌流清除