晶状体病1-夏侯梨.ppt

药物与中毒性白内障 常见药物：糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂等 化学物品如三硝基甲苯、二硝基酚、萘和汞等 三硝基甲苯中毒者较为多见 铜、铁、汞、银、锌等重金属 如长期接触危险因素，应定期检查晶状体 若发现晶状体浑浊，应紧急断绝与危险因素的接触 晶状体病 夏侯梨 物体放光芒？ 光线越亮越看不见？ 老花眼不药而治——返老还童？ —— 其实是 白内障 学习目标 掌握白内障的定义、分类和检查方法。 重点掌握年龄相关性白内障的临床表现、诊断及治疗原则。 熟悉先天性白内障的临床表现、诊断及治疗原则。 了解各类白内障的手术原则及其现代发展。 了解晶状体异位的病因、临床表现和治疗原则。 概述 晶状体为双凸面、有弹性、 无血管的透明组织 营养主要来源于房水 屈光介质重要组成部分 晶状体的主要病变有： （1）透明度或颜色改变，形成白内障； （2）位置和形态的改变，产生异位、脱位和异形 产生严重视力障碍 是全球和我国主要的致盲原因 白内障 –概述 白内障的定义：任何先天性或者后天性的因素，引起晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。 白内障 –概述 白内障的分类 白 内 障 分 类 按病因 先天性、老年性（年龄相关性）、并发性、代谢性、药物及中毒性、外伤性 、后发性 按发病年龄 先天性、后天获得性 按浑浊部位 皮质性、核性、囊下性 按浑浊形态 点状、冠状、板层状等 按浑浊程度 初发期、膨胀期、成熟期、过熟期 白内障 –概述-发病机制 自由基引起的氧化损伤-共同途径 晶状体细胞调亡及蛋白损伤-重要因素 任何单一因素都难以解释白内障形成过程中复杂的病理及生化现象 老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养不良 晶状体蛋白变性、纤维化生、细胞混浊、色素沉积 视力下降 囊膜损伤 渗透性增加 代谢紊乱 年龄相关性白内障 又称老年性白内障（senile cataract） 是中老年开始发生的晶状体混浊 是晶状体老化后的退行性变 随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增高 双眼先后发病， 渐进无痛性视力下降 分为皮质性、核性和后囊下3类 白内障 –概述-症状及体征 症状 视力下降 对比敏感度下降 屈光改变 单眼复视或多视 眩光 色觉改变 视野缺损 体征 晶状体混浊 年龄相关性白内障-皮质性白内障 最为常见，按其发展过程分为4期 初发期 膨胀期 成熟期 过熟期 年龄相关性白内障-皮质性白内障 初发期 晶状体皮质出现空泡、水裂和板层分离 晶状体前后皮质周边部出现放射状楔形混浊，其基底位于赤道部，尖端指向瞳孔中心 晶状体的瞳孔区尚未累及，一般不影响视力 晶状体混浊发展缓慢，可持续数年 年龄相关性白内障-皮质性白内障 膨胀期（未成熟期）： 晶状体皮质膨胀，虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼 裂隙灯下晶状体呈不均匀的灰白色混浊，有空泡、水裂和透明皮质 斜照法检查-虹膜投影，为此期特点 视力明显减退，眼底窥不清。 年龄相关性白内障-皮质性白内障 成熟期 晶状体膨胀消退，体积恢复正常，前房深度恢复正常 晶状体完全混浊 视力降至眼前手动或光感，但光定位和色觉正常 年龄相关性白内障-皮质性白内障 过熟期： 晶状体内水分丢失，体积变小，囊膜皱缩晶状体皮质分解液化，棕黄色硬核沉于下方，上方前房加深，虹膜震颤，称为Morgagnian白内障 核可随体位变化而移动，核下沉后视力可有所提高 液化的皮质外渗可引起晶状体蛋白过敏性葡萄膜炎和晶状体溶解性青光眼 晶状体悬韧带常发生退行性变，容易发生晶状体脱位 年龄相关性白内障-核性白内障 一般发病较早，40岁左右开始，进展缓慢 混浊开始于胎儿核或成人核，逐渐发展到成人核完全混浊 初期晶状体呈黄色--棕黄色--黑色 散瞳后晶状体中央呈盘状混浊 可出现近视等屈光不正 年龄相关性白内障-后囊下白内障 后囊下浅层皮质出现棕黄色混浊 其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅底状 早期出现视力障碍 后期可合并晶状体皮质和核混浊，也可发展为成熟期白内障 年龄相关性白内障-治疗 药物治疗 效果不佳 手术治疗 效果明确 白内障的手术治疗 手术适应证： 当白内障引起视力下降，视功能不能满足患者的需要，而白内障手术有理由提供改善视力的可能。 如患者有特殊要求，手术适应证可以适当放宽 当白内障引起炎症、继发性青光眼 因白内障影响其他眼底病诊治 白内障的手术治疗 白内障囊内摘除术 （intracapsular cataract extraction，ICCE） 白内障囊外摘除术 （extracapsular cataract extraction ，ECCE） 超声乳化白内障吸出+人工晶体植入术 超声乳化白内障吸出术(phacoemulsification ，