疾病学基础杨红刘红第十一章节休克课件幻灯片.ppt

内毒素 白细胞 微聚物 氧自由基 炎症介质 过滤 肺 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤 淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC 通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调 PaO2↓ 二、肺功能变化 第十一章 休克 第二节 第四节机体功能变化 第五节 第三节 第一节 三、心功能障碍 原发：心源性休克 继发：休克中、晚期 血压进行性下降 β受体兴奋 心率增快 收缩性增加 耗氧增加 酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等 第二节 第四节机体功能变化 第五节 第三节 第一节 四、脑功能障碍 颅内压增高 脑水肿 第二节 第四节机体功能变化 第五节 第三节 第一节 五、胃肠道和肝功能变化 六、多器官障碍综合征 缺血、缺氧、淤血和DIC的形成，导致胃肠黏膜变性、坏死，黏膜糜烂，形成应激性溃疡。 肝淤血、缺血等常引起肝功能障碍 第二节 第四节机体功能变化 第五节 第三节 第一节 一、积极采取预防措施 二、适当补充血容量、纠正酸中毒 三、合理应用血管活性药物 四、防止细胞损伤、积极预防DIC及缺血-再灌注损伤 第二节 第五节防护原则 第四节 第三节 第一节 谢谢！ 第二节 第五节防护原则 第四节 第三节 第一节 张秀娟 第十一章 休克 全国医学类高职高专教学资源库规划教材 《疾病学基础》 参考资源库网址：/hep/portal/courseId_99 第十一章 休克 参考资源库网址：/hep/portal/courseId_99 全国医学类高职高专教学资源库规划教材 《疾病学基础》 患者，男，55岁。患肝硬化近十年。今晨突然呕大量咖啡色样血，血压迅速下降至50mmHg/30mmHg，心率130次/分，面色苍白，四肢厥冷，神情淡漠，全身皮肤花斑状。 病案思考 此阶段的微循环特点是什么？ 患者出现了什么病理过程？ 第二节 休克的发生机制和发展过程 第一节 休克的分类 第三节 休克时机体代谢变化和细胞损伤 第四节 休克时机体的功能变化 第五节 休克的防护原则 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 休克的概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌注不足为主要特征，并导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 一、按休克的原因分类 二、按休克的始动发病学分类 三、按血液动力学特点分类 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 微循环 障 碍 失血 失液 烧伤 创伤 感染 过敏 心脏和大血管病变 强烈的神经刺激 SHOCK 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 按休克按始动环节分类 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 血管舒张 低血容量性休克 血管源性休克 全血或血浆↓ 血容量↓ 血管床容积增大 心收缩力减弱、回心血量减少 心排出量减少 心源性休克 按血流动力学特点分类 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 第三节 第一节休克分类 第五节 第四节 第二节 一、休克的发生机制 神经-体液机制 组织-细胞机制 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 二、休克的发展过程 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期 微循环 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 休克代偿期（休克早期、微循环缺血性缺氧期） 微循环的变化特点 毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著） 真毛细血管网关闭 动－静脉短路开放 微循环灌流减少（少灌少流） 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 休克代偿期（休克早期、微循环缺血性缺氧期） 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 各种原因 有效循环血量减少 α－肾上腺素受体兴奋 β－肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和CAP前括约肌收缩 真CAP网血流量减少、血流速度减慢 微循环 缺血、缺氧 动静脉吻合支开放 微循环非营养性血流增加，营养性血流减少 休克代偿期（休克早期、微循环缺血性缺氧期） 发生机制 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 休克代偿期（休克早期、微循环缺血性缺氧期） 维持心、脑血液供应 维持动脉血压 增加回心血量 增加血容量 对机体具有代偿意义 第三节 第二节发生机制和过程 第五节 第四节 第一节 休克代偿期（休克早