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DIC演示文稿.ppt

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DIC演示文稿

弥漫性血管内凝血 目录 DIC定义 弥漫性血管内凝血disseminated intravascular coagulation,DIC是在许多疾病基础上,凝血及纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 国际血栓与止血学会(ISTH)于2001年对DIC进行了定义,DIC是不同疾病导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发综合征。它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系受损,严重损伤可导致多脏器功能衰竭。 1.没有强调纤溶做为DIC的必备条件 2.没有强调DIC是获得性出血综合征,因为实际上大多数情况为血栓与出血并存。 3.强调DIC的病变主要累及微血管体系。这个概念充分重视了微血管环境在DIC中的中心地位。 病因 发病机制 病因 1.感染性疾病:占31%~43%。 2.恶性肿瘤:占24%~34% 3.病理产科4%~12%。 4.手术及创伤1%~5% 5.医源性疾病4%~8% 6.全身各种疾病 凝血瀑布学说的纠正 1.外源性凝血系统不仅是生理性的,更是病理凝血过程的始动因素。 2.内、外源性凝血系统并不是截然分开,而是互相联系的。 3.在凝血的启动阶段只有少量的凝血酶产生,而凝血酶反馈性激活凝血酶原才是凝血过程的关键因素。 发病机制 1.组织损伤 2.血管内皮损伤 3.血小板损伤 4.纤溶系统激活 下列因素促进DIC的发生: ①单核—巨噬系统受抑,见于重症肝炎、大计量使用糖皮质激素等;②纤溶系统活性降低;③高凝状态如妊娠等④其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。 1.TF病理途径的凝血激活 1.人体多种组织富含TF 2.多种血细胞可合成或表达TF,特别是单核细胞 3.病理条件下,人体多种组织、细胞可异常表达TF(肿瘤细胞),不同部位细胞表达及分泌的TF其生物活性差异极大。 4.多种外源性物质具有TF样作用 5.TF通过双重途径激活凝血过程 6.炎性因子的致病作用:研究发现炎性因子TNF-α、IL-6等可显著上调TF的表达,而抗炎因子IL-10等可明显下调TF. 7.通过分子生物学技术调控TF取得显著进展。 诊断标准 (一)国内诊断标准 一般诊断标准 ⑴存在易于引起DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 ⑵有下列两项以上临床表现 a.多发性出血倾向 b.不易以原发病解释的微循环衰竭或休克。 c.多发性微血管栓塞症状,如皮肤、皮粘膜栓塞坏死及早期出现肾、肺、脑等脏器功能不全 d.抗凝治疗有效。 ⑶实验室检查符合下列标准 在上述指标存在的基础上,同时有以下三项以上异常: a.血小板<100×109/L或进行性下降 b.纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性下降,或>4.0g/L c.3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体升高(阳性) d.凝血酶原时间(PT)缩短或延长3秒以上或呈动态性变化,或活化的部分凝血活酶时间(APTT)延长10秒以上。 e.疑难或其他特殊患者,考虑行凝血酶、因子Ⅷ:C及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定 肝病合并DIC的实验室诊断标准 (1)血小板<50×109/L或有两项以上血小板活化产物(β-TG、PF4、TXB2、P选择素)升高。 (2)纤维蛋白原<1.0g/L (3)血浆因子Ⅷ:C活性<50% (4)PT延长5秒以上或呈动态性变化 (5)3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-二聚体水平升高 3.白血病并发DIC的实验室诊断标准 a.血小板<50×109/L或呈进行性下降,或血小板活化、代谢产物水平增高 b. 纤维蛋白原<1.8g/L。 c. 3P试验阳性或血浆FDP>40mg/L或D-二聚体水平升高 4.基层医院DIC的实验室诊断标准参考标准 同时有下列三项以上异常 a. 血小板<100×109/L或进行性下降 b. 纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性下降, c. 3P试验阳性或血浆FDP>40mg/L d.PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化 e.外周血破碎红细胞比例>10% f.血沉<10mm/h 5.前DIC的诊断标准 (1)存在易至DIC的基础疾病 (2)有下列一项以上临床表现 a.皮肤粘膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等 b.原发病的微循环障碍,如皮肤苍白、湿冷及发绀 c.不明原因的肾、肺、脑等脏器轻度或可逆性障碍 d.抗凝治疗有效 (3)有下列三项以上实验异常 a.正常操作条件下,采集血标本易凝固,或PT缩短3秒以上。 b.血浆血小板活化分子标记物,如β-TG、PF4、TXB2、P选择素含量增加 c.凝血激活分子标志物,如F1+2、TAT、FPA、SFMC含量增加 d.抗凝活性降低:AT活性降低,PC活性降低。 e.血管内皮细胞损伤分子标记物,如E

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