第三章血脂和血粘1.ppt

不仅直接增加血液粘度，而且可抑制纤维蛋白溶解，更使粘度增高。 由于结构异常或ADP释放增加及血小板抑制物PGI2清除加快等，见于高血压、糖尿病和恶性肿瘤等。 （3）血细胞聚集性增加 （4）高血脂或高血糖 剧烈运动、发热、吸烟、饮酒、忧虑、兴奋、惊恐等 （5）其他 新生儿血液粘度较高，随年龄增长逐渐下降 成年男性比女性略高，女性在月经期增高。 老年人由于血管壁弹性减退管腔变窄，使细胞易于贴紧靠拢，加之红细胞聚集性和变形性改变以及血浆所含蛋白质（球蛋白、纤维蛋白）和脂质增高，血液黏度也往往较高。 一天之内一般清晨血液粘度升高，上午8时达 高峰，下午开始下降，午夜至3时之间最低。 （6）生理性变化 晨起头晕，晚上清醒。 午饭后犯困。（饭后大脑血液供应不足） 下蹲困难或者蹲着干活时胸闷气短。（回心 血液减少加之过于粘稠，使肺脑等重要脏器缺血） 阵发性视力模糊，转动颈部时更易发生。 （视神经和视网膜暂时性缺血缺氧） 静脉抽血或注射针尖易因血液凝集而阻塞。 3.高粘血症早期症状 多饮水。水是粘稠血液的速效稀释剂，最理 想的稀释水是20～25℃的白开水或淡茶水。 饮食平衡。粗粮细粮、肉食蔬菜合理搭配，少吃甜食动物内脏和动物脂肪。 适当选用能稀释血液的食物，多食富含卵磷脂食物和富含维生素C的蔬菜水果。 适量运动，戒烟。必要时在医师指导下，选用一些抗凝、降低血粘度的药物 4.血粘度增高的防治 心脑血管病 高脂血症 高粘血症 动脉粥样硬化 心脑血管病 高脂血症 高粘血症 动脉粥样硬化 心脑血管病 高脂血症 高粘血症 动脉粥样硬化 1．低密度脂蛋白与动脉粥样硬化 LDL LDL 修饰的LDL刺激内皮细胞表达“单核细胞趋化因子”( MCP-1) 内皮细胞 血管腔 内膜 单核细胞 修饰的 LDL MCP-1 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 内膜 单核细胞 修饰的 LDL MCP-1 巨噬细胞 修饰的LDL刺激单核细胞分化为巨噬细胞 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 内膜 修饰的 LDL 单核细胞 细胞因子 黏附分子 修饰的LDL使巨噬细胞释放细胞因子 刺激内皮细胞表达黏附分子 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 内膜 单核细胞 黏附分子 巨噬细胞摄取修饰的 LDL 泡沫细胞 巨噬细胞摄取修饰的LDL形成泡沫细胞 正常 脂纹 纤维 斑块 阻塞性 斑块 斑块破裂 血栓形成 心梗 卒中 梗塞 年龄 10 20 30 40 50 60 临床沉默期 病变随年龄增加而进展 包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白及其残粒 溶解产物对内皮细胞有毒性 可被动脉壁内的巨噬细胞摄入，形成泡沫细胞。 对其它脂蛋白成分的影响，可以使LDL和HDL中的胆固醇脂减少及体积变小。 可诱发高凝状态，使冠心病的危险性大大增加。 2．富含TG的脂蛋白与动脉粥样硬化 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 单核细胞 修饰的 LDL 巨噬细胞 MCP-1 黏附分子 细胞因子 内膜 泡沫 细胞 HDL 促进胆固醇外流 3．高密度脂蛋白与动脉粥样硬化 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 单核细胞 修饰的 LDL 巨噬细胞 MCP-1 黏附分子 细胞因子 内膜 泡沫 细胞 HDL抑制LDL氧化 LDL LDL 内皮细胞 血管腔 单核细胞 修饰的 LDL 巨噬细胞 MCP-1 黏附分子 细胞因子 内膜 泡沫 细胞 HDL 抑制黏附分子表达 血液粘度的变化可以是动脉粥样硬化多种危险因子综合作用的结果，又可以反过来促进动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展 。 4．血粘度与动脉粥样硬化性心脑血管疾病 盛夏时节出汗多喝水少,?血粘度普遍增高,尤其是60岁以上老年人，使血液在血管内流动缓慢,?导致血小板、纤维蛋白质与血管壁接触机会多,?易发生心脑血管堵塞,?造成心肌梗塞、脑血栓、脑出血、心肌缺血等疾病发生。 为了预防血粘度过高,?可从饮食、起居和药物等方面控制血粘度升高。 饮食方面要提倡低脂肪饮食,?因为血脂升高可加重血粘度升高。要多吃蔬菜,?如西红柿、茄子和芹菜等,?这些蔬菜都有降低血粘度的作用。 起居方面要?适当延长睡眠时间,?不要过早起床。老年人在中午气温高时少出门,?适当午休,?睡眠要充足。锻炼身体时不要做剧烈活动,?以防止血粘度升高。 对血粘度较高者或有血栓史的人,?可在医生指导下预防性地服用适量的抗凝血药物,?并适量增加水分的摄入,?如淡盐水、白开水、蔬菜汁或水果汁,?尤其是出汗较多时,?更应及时补充水分 * Modified LDL stimulate expr