5、生理学课件 呼吸系统 自改PPT.pptVIP

(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行； ∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2 。 ∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； ∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。 CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放， O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。 在肺脏 在组织 HHbNHCOOH＋O2 复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？ 8.为什么V血CO2的含量＞A血？ 第四节　呼吸运动的调节 基本呼吸中枢 本节讨论的中心内容： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？ 一、呼吸中枢 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 (一)脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 呼吸N元放电类型模式 (二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。 脑桥呼吸N元与延髓背侧、腹侧呼吸N元之间存在双向联系，部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。 脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。 2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。 3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 按功能又分如下区域： ①后疑核尾段： ②面N后核头段： ③疑核中段： ④疑核头段： 主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引起主动呼气； 又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元的活动； 主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的I-N元和E-N元； 是含有各类呼吸性中间N元的过度区，称为前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位。 4.高位脑： 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离的现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须“记住”要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止 (三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位： 早已肯定是在延髓，但其确切部位尚不完全清楚；近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。 但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N元。 (2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。 ●吸气活动发生器模型： 延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功