【医学】血钾平衡的调节.ppt

（四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服 见尿补钾 浓度要低 速度要慢 酸碱有选择 KCl,KHCO3 * 三.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。 * K+ K+ K+ 血K+? （二）原因和机制 1.肾排钾减少—疾病、药物的影响 ①GFR过度↓—血K+滤出 ②肾小管泌K+受阻：ADS↓、对ADS反应性↓ ① ② * 2.钾的跨细胞分布异常 （细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）高钾血症性周期性麻痹； （4）组织分解破坏。 * cell 140~160mmol/L K+ K+ 酸中毒α-adr 高血糖+胰岛素↓ 药物（ β –R 阻滞剂、洋地黄） ↑ 高钾性周期性麻痹？ 2.钾的跨细胞分布异常 * 3.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度过高 * （三）对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em ↓， Em – Et距离↓ * （2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 机制：Em – Et距离过近，钠通道失活→肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞” * 机制 （1）兴奋性:轻度~ 时↑ Em-Et距离↓ 重度~ 时↓ Em – Et距离过近 （2）传导性↓: Em↓，0期去极速度及幅度↓ （3）自律性↓:膜对钾通透性↑钠缓慢内流相对↓ (4) 收缩性↓:钙内流↓ 2.对心脏的影响 * * 2.对心脏的影响——心律失常 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高； 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低 * 3.对酸碱平衡的影响——酸中毒（反常碱性尿） 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低 * （四）防治原则 1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用 * 小结 1 概念 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多 * 3 对机体影响 （1）都可造成肌无力和心律失常，但发生机制不同 （2）均可造成ABD，低钾血症造成代谢性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒 * 本章目的要求 1.掌握低钾血症和高钾血症的概念；及相应名词的英语词汇 2.掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响 3.了解低钾血症和高钾血症的防治原则 * * Acute acidosis, renal excreting K+↓;chronic is reversible * 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少 * ，肌肉变性坏死 * ，异位节律点升高降低和超长期延长 * ，异位节律点升高降低和超长期延长 钾代谢障碍 病理生理学教研室 赵明耀 生命进化过程中, 留在细胞内 留在细胞外 【钠】 【钾】 CELL * 一 正常钾代谢 (一) 钾功能 1. 维持细胞内液渗透压 2. 维持酸碱平衡 3. 维持细胞生物电活动 4. 参与新陈代谢(酶活性) * （二） 钾在体内分布 cell 140~160mmol/L 3.5~5.5mmol/L 【 K+】 摄入50~200mmol/d 肾90% 肠10% 皮肤 K+ Na+ K+通道 Na+泵 * (三)钾平衡的调节 肾调节 + 钾跨细胞 膜转移 + 结肠排钾 * 1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism) cell 140~160mmol/L 【 K+】 K+ Na+-K+-ATP酶 3.5~5.5mmol/L ? * cell 140~160mmol/L K+ 胰岛素 儿茶酚胺β -adr 细胞外高钾 钾内移 PH ↑ 【H+】↓ 合成代谢↑ * cell 140~160mmol/L K+ 钾外移 K+ α-adr 细胞外渗透压↑ 运动 PH↓ 分解代谢↑ * (1)醛固酮 (2)血K+浓度 (3)远端原尿流速 (4) 酸碱平衡状态 K+ K+ 2.肾脏对钾的调节 * 二.低钾血症 （一）hypokalemia概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症 * （二）原因和机制 1.摄入不足 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）过量胰岛素