肺功能不全护理ppt课件.pptVIP

* （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒，CO2潴留 血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少 血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加 代谢性酸中毒，缺氧 呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低 血钾↓血氯↑ 治疗不当，医源性代谢性碱中毒 人工呼吸机、过量利尿等 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ * （二）呼吸系统变化 代偿适应性反应 PaO2 60-30mmHg 颈动脉体主动脉体 呼吸运动加强 化学感受器 呼吸中枢 反射 PaCO2 50-80mmHg 延髓化学感受器 吸氧 低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧 Ⅱ型呼衰 失代偿反应 呼吸抑制 PaO2 PaCO2 * 呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化 浅而慢 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸 浅而快 限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺激 吸气or呼气性呼吸困难 阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 * 三、循环系统变化 代偿反应 心功加强 PaO2 PaCO2 反射 心血管 中枢兴奋 心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加 心输出量增加 交感 心功受抑血管扩张 PaO2 PaCO2 酸中毒 高钾血症缺氧 血压下降 心缩力下降心律失常 失代偿反应 * 肺源性心脏病 慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 机制 肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小动脉收缩 肺动脉长期痉挛收缩引起肌化 长期缺氧，RBC ↑ ，血粘度↑ ，肺循环阻力↑ 肺部病变，引起肺动脉高压 缺氧、酸中毒损伤心肌 呼吸困难，加重心脏前后负荷 心功能障碍 * 四、中枢神经系统变化 轻度（PaO2＜60mmHg） 智力和视力减退 中度（PaO240-50mmHg） 头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷 重度（PaO2＜20mmHg） 神经细胞不可逆损伤 二氧化碳麻醉 由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制 * 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑血管损伤，通透性↑，脑间质水肿 缺氧使ATP↓，脑细胞水肿 血管内皮损伤，引起DIC 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒，脑电波变慢甚至脑电活动停止 谷氨酸脱羧酶活性↑， γ-GABA↑，中枢抑制 磷脂酶活性↑，溶酶体释放，组织损伤 * 五、肾功能变化 急性肾功能衰竭 六、胃肠变化 胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成 * 三、防治与护理的病理生理基础 病情观察 一般情况 血气分析及各项化验指标 治疗要点 防治和去除原发病 提高提高PaO2 Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% Ⅱ 型呼衰吸较低浓度的氧，30% 降低PaCO2 解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力 人工辅助通气、补充营养 改善内环境及重要器官的功能 * 对症护理 保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理 一般护理 * 本章小结 掌握 呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念 限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释 呼衰的主要发病环节 不同类型呼衰的吸氧原则及机制 熟悉 呼衰的诊断标准和依据 不同原因引起呼吸困难的形式 不同发病环节对血气的影响 了解 等压点的意义 防治原则 * 第十六章 第五节 呼吸功能不全 本章主要讲授内容 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭对机体的影响 * 概述 呼吸衰竭（respiratory failure） 当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 判断标准 PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa） * 分类 根据PaCO2是否升高 低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑ 发病机制 通气障碍性和换气障碍性 原发病部位 中枢性和外周性 发病缓急 慢性和急性呼吸衰竭 * 一、原因和发病机制 CO2 O2 O2 CO2 HbO2 CO2 1 通气功能障碍 2 弥散功能障碍 3 通气／血流失调 通气 换气 * （一）肺通气功能障碍 （1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 * 限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张和回缩受