单肺通气的病理生理进展.ppt

单肺通气的病理生理进展 一、???? ? 1.?? 通气 右肺有上中下三个叶,左肺有上下两个叶,依靠这五个肺叶将所需氧摄入体内,并将体内代谢的终产物CO2排出体外。成人每分钟需O2 12mmol,排出CO2 10mmol。为完成此项生理任务,需通气7ml/Kg与15次/min的呼吸频率。吸入气体的O2浓度为21%。此项生理任务由五个肺叶各分担20%。 肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于体循环阻力的1/10。 肺毛细血管平均压为7mmHg,而血浆胶体渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为13mmHg。以上事实说明,肺循环具有低容量、低压力与低阻力的特征。 肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共同承担,每个肺叶各承担20%。 3、静态肺容量 肺总容量是由肺活量（潮气量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系重大。成人功能残气量约为～3L,如将其全部预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以启用,可使成人耐受缺氧达8～9分钟。 5、控制肺内液体移动的各种动力 （1） 肺毛细血管压（即静水压）：正常为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血管内液逐出到血管外的力。 （2）肺间质液压：正常为－8.3mmHg。其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡上皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血管腔外（如为正值其作用相反）。 综上所述,肺毛细血管滤出力为：28－（7＋8.3＋13）=－0.3mmHg。过多滤出的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔静脉返回循环中。 肺水肿可由以下因素引起：①肺毛细血管静水压升高；②肺毛细血管膜通透性升高；③血浆胶体渗透压降低；④肺淋巴管物理性或功能性阻塞。 二、开胸对呼吸的影响 1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺泡通气面积减少40%～60%。 2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈随自主呼吸动作上下摆动现象。 以上四种变化,可使机体进入低氧血症状态。究竟是哪一种变化容易引起低氧血症呢？在静息状态下,仅需1/20的呼吸面积（肺泡总面积为70m2）进行换气,即可满足机体对O2的需求,并能充分排出CO2。这表明在充分通气情况下,如果单肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低血压效应。 1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩（HPV）,使非通气侧肺血流更多的转移到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响,可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除得到证明。 2.?单肺通气时低氧血症的预防与治疗 为防止单肺通气时发生低氧血症,可采取以下措施： （1）用100% O2行大潮气量的间歇正压（IPPV）通气(12～14ml/Kg),这可使通气侧肺血流的PaO2达到500mmHg,当两侧肺血流在左心室混合后,有减弱低氧血症的作用。 对以上措施均不能防止的低氧血症,只有尽早结扎病侧血管,减少分流。因为细胞浆内的氧化酶需要较高的PaO2（30mmHg）才能进行组织呼吸,而线粒体的氧化酶系统能在极低的PaO2（1mmHg）下进行O2摄取。进入细胞内O2的90%在线粒体内被利用,仅10%在细胞浆被利用。 * * 2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞与二者间的间质构成的气血屏障的厚度一般不到1μm（0.5μm）。为运输)02及CO2,每分钟有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内的血容量大约为500～1000ml,肺毛细血管中的血量约为75～100ml。 4、动态肺容量 是指用最大力量进行一次呼气时肺的容量变化。用以评价通气功能状态的好坏,称为时间肺活量（TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼气量,则用FEV1表示,成人正常为83%（1秒末）,96%（2秒末）和99%（3秒末）。 （3）肺间质胶体渗透压 ：正常为13mmHg。是由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓度相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管外,是将液体保留于肺间质的力。 （4）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成,1g白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产生1.43mmHg胶体渗透压,1g