人类免疫缺陷病毒 (HIV)重点培训.pptVIP

HIV干扰T细胞的抗原识别 CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的，HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别，使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。 HIV诱导的自身免疫应答 HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合，提示这两种分子可能存在共同决定簇，因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应，破坏免疫活性细胞。 HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用，其致病机制为： ①作为T细胞的强活化剂，过度激活T细胞， 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡； ②激活多克隆B细胞，造成B细胞功能紊乱。 HIV的播散 HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖，并将病毒播散至其它组织。 HIV的其它病理作用 HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力； HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质； 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能紊乱 （3）侵犯多种组织器官 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。 迟发型变态反应减弱或消失； T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下； 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低 体液免疫功能紊乱 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。 随着病情的发展，抗体的产生能力下降。 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 侵犯多种组织器官 4、HIV感染的临床特点 原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病 原发感染急性期 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 无症状潜伏期 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。 艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常 不加干预，2 年内死亡 机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。 艾滋病病人与卡波氏肉瘤 上 腭 下 腭 HIV与AIDS 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV ） 获得性免疫缺陷综合征（ acquired immunodeficiency syndrome， AIDS） 艾滋病即为AIDS的音译 HIV HIV是AIDS的病原体 HIV属于逆转录病毒科慢病毒亚科。 HIV模式图 一、来源与发现 1.来源 看法一：HIV来源于西非的大猩猩，可能是 1930 年前后，非洲土著人为了获取食 物而捕杀黑猩猩等动物时传染上的。 看法二：20世纪50年代在非洲进行脊灰疫苗研 制时传播给人类。 电镜下的HIV 外膜 三、生物学特性 1 、形态和结构 形态：HIV呈球形，直径100～120nm 核 结 构 衣壳蛋白p24 p17内膜蛋白 核衣壳蛋白p7 逆转录酶 gp41 gp120