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华科考博外科连载-外科学精要之感染性休克的诊治qq709177361(上官英楠编辑) 第二节：感染性休克（septic shock）的诊治 【感染性休克定义】septic shock：如果全身严重感染并发休克，积极的输液复苏治疗不能纠正低血压或 改善组织灌注，需要应用血管活性药物，以收缩血管，这种状态成为感染性休克。 感染性休克是典型的分布性休克，以明显的小动脉和静脉血管舒张，导致周围血管阻力降低和低血压为特 征。严重的感染性休克病死率约 58%左右。 【感染性休克的诊断标准】 ①有明确的感染病灶；②血培养阳性(并非必须)； ③体温≥38℃，或≤35.5℃；④动脉收缩压≤90mmHg,或平均动脉压（MAP）≤60 mmHg 至少≥1 小时。至 于严重的慢性高血压患者，如果 MAP 从平时水平下降 40mmHg，即使仍在 60mmHg 以上，可诊断为低血压。 ⑤低血压症状或体征（少尿等）≥1 小时； ⑥虽经输液复苏治疗，低血压依然存在，需要加用血管活性药物； ⑦在输液治疗加用血管活性药物条件下，低血压被缓解，但不能撤离上述治疗；⑧即使输液，加用血管活 性药物及正性肌力药，低血压被缓解，但低灌注和器官功能障碍持续存在。 外科学第七版有关感染性休克的叙述：（部分内容比较陈旧，仅供考试参考,临床指导意义不大） 感染性休克可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻 及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。然而，在确诊为感染性休克的病人中，可能未见明显的感染病灶， 但具有全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：①体温38℃或36℃； ②心率90 次/分；③呼吸急促20 次/分或过度通气，PaCO24.3 kPa；④白细胞计数12x109 9 /L 或4x10 /L， 或未成熟白细胞10%。 感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高 (又称高排低阻型)，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比 较温暖干燥，又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致 血容量和 CO 减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染 引起的早期休克。“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为 “冷休克”。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克(低动力型) 暖休克(高动力型) 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1-2 秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压(mmHg) 30 30 尿量(每小时) 25 ml 30 ml 【感染性休克的血流动力学改变】 （1）低血容量：感染性休克在退潮期时，炎症瀑布反应导致血管通透性增加，大量液体进入组织间隙（第 三间隙形成）在发病最初 24 小时，体液丢失可达 4-6L 甚至更多，以致血容量急剧下降，心排出量降低， 出现早期的低排高阻现象。虽然存在感染诱发心肌抑制，早期输液复苏（包括血管收缩药物和正性肌力药 的应用）可以使 CI(心指数)增加 25%-40%。感染性休克退潮期来势迅猛，要提高警觉。要求把输液复苏治 疗推进到发病最初6小时之内。 在感染性休克中，TNF-α和IL-1是两个重要的细胞因子，引发其他炎症介质释放，对内皮细胞起着直接的 细胞毒作用，导致溶血和纤溶功能失调，抑制心肌收缩性。，此外分布性休克中 NO 是是影响血管张力和血 管反应性，造成血管舒张和低血压的主要介质。NO同时抑制心肌，影响肠上皮屏障功能。临床上有效的治 华科考博外科连载-外科学精要之感染性休克的诊治qq7