心力衰竭(五)总结概括.pptVIP

心力衰竭;;一、定义;二、心力衰竭的病因、诱因与分类;　　（一）病因 　　２、心脏负荷过度 　　１）压力负荷（后负荷）过重。心脏收缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等。 　　２）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。;　　（三）分类 　　３、按心输出量的高低分 　　1）低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。 　　2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。;　　（三）分类 　　４、按心力衰竭的发病部位分 　　1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等 　　2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病 　　3）全心衰竭 　　５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 　　收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;四、心力衰竭时机体的代偿反应 ;四、心力衰竭时机体的代偿反应 ;（二）心外代偿反应 　 1、血容量的增加 1）降低肾小球的滤过率 2）增加肾小管对水钠的重吸收 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织利用氧的能力增强;　（三）神经-体液的代偿反应 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 2、其他神经-体液因素的变化 肾素-血管紧张素-醛固酮系统等 消极影响：①心脏负荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④细胞因子的损伤作用；⑤氧化应激；⑥心肌重构 为适应心肌负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面所表现出来的适应性、增生性的变化；⑦水钠潴留。;五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 ;五、心力衰竭临床表现的病理生???基础 ;　（三）心输出量不足 　　 1、皮肤苍白或发绀 　　2、疲乏无力、失眠、嗜睡 　　3、尿量减少 　　4、心源性休克;六、防治心力衰竭的病理生理基础;完;1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融 　　不管是中医