心脏瓣膜病二总结概括.pptVIP

【治疗】 一、内科治疗 包括预防心内膜炎、控制心律失常、治疗心力衰竭、用硝酸酯类药物缓解心绞痛。 二、外科　采用瓣膜置换术 三、经皮球囊主动脉瓣成形术 （疗效不确定) 【预后】 　可多年无症状，一旦出现症状后病情恶化，平均寿命三年。 主动脉瓣关闭不全 【病因和病理】 　　一、慢性者　常见主动脉瓣疾病：如风心病、心内膜炎、先天畸形、瓣膜粘液变性等。另外继发于主动脉根部扩张，如梅毒性心脏病、Marfan综合征等。 　　二、急性者 见于心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂等。 【病理生理】 急性者：左心室舒张时同时接受左房和主动脉返流的血液、致使左心容量负荷增大，左室、 左房舒张末压力升高，肺瘀血、肺水肿，最终导致左心室衰竭。 慢性者：慢性容量负荷过度增加致左室舒张末容量增加，左室扩张及离心性肥厚；同时，运动时外周阻力降低和心率增快从而使反流减少；但失代偿时心室收缩功能降低，左心衰发生 【慢性主闭临床表现】 一、症状 可多年无症状，最早的症状为心悸、心前区不适、头部搏动感。晚期出现心力衰竭。 二、体征 心尖搏动向左下移位、第一心音减弱、第二心音减弱或缺如，可闻及第三心音，胸骨左缘3-4肋间可闻及舒张早期叹气样杂音，重度返流二尖瓣区可闻及舒张期杂音称为(Austin--Flint)杂音。 　 可出现周围血管征，如脉压增大、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及Duroziez征。 【急性主闭临床表现】 症状： 轻者可无症状；重者急性左心衰和低血压 体征： ①脉压稍增大； ②无明显周围血管征， ③舒张中期A-F杂音 ④S1减低或消失， 【实验室和其他检查】 　 一、X线　左室、左房扩大，左心衰竭时有肺瘀血表现 　 二、心电图　常见左室肥厚伴劳损 　 三、超声心动图　为确定主动脉瓣最敏感的方法，可测定反流量及瓣膜损害情况，M型可见二尖瓣前叶及室间隔纤细样扑动。 　　　四、放射核素心室造影　测定收缩及舒张末容量以判断心功能。 　　　五、核磁共振显像　可测主动脉返流，判断返流和反流分数。 　　　六、主动脉造影　无创检查不能确定时可考虑采用。 【诊断和鉴别诊断】 有典型主闭的舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主闭，通过超声检查一般均可确诊。 【并发症】 心内膜炎、室性心律失常常见 【治疗】 对于急性患者： 内科治疗为手术创造条件，瓣膜置换术及修复术为根本措施。 对于慢性患者： 　一、内科治疗　预防和治疗心内膜炎；心力衰竭应用洋地黄、利尿剂及血管扩张剂。纠正心律失常等 　二、外科 人工瓣膜置换术 【预后】 急性重度如不修补，常死于心力衰竭；慢性无症状期间，重度内科治疗5年存活率为75%，10年为50%，症状出现后病情迅速恶化。 感染性心内膜炎 　第一节　自体瓣膜心内膜炎 ?【病因】 　　　链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%，急性者以金黄色葡萄球菌引起，亚急性者草绿色链球菌最为常见。 心脏瓣膜病 　　心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、 、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。 第一节 二尖瓣狭窄 【病因及病理】 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史，通常急性风湿热需2年形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。 风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合: ①瓣膜交界处 ②瓣叶游离缘 ③腱索 ④以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。 如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变 【病理生理】 正常人瓣口面积4-6cm2，舒张时房室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量； 当瓣口面积小于2cm2时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高→毛细血管压力升高→肺动脉压力升高（肺循环）→右心扩张→右心衰竭（右心室）。 二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重狭窄的有左心室失用性萎缩。 【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水