新生儿缺氧缺血性脑病一方法技巧.pptVIP

巨细胞包涵体(CMV)病 CT特点：白质软化、 脑室轻度扩大、室管膜 下较多量高密度钙化点 二、脑发育及脑血管发育异常 诊断：巨脑回、脑梗死 一例无生前 及围产缺氧病史 的足月 新生儿，其家族中也无遗传、代谢及畸形病史。 生前、围产期均无缺氧病史，足月顺产生后 无窒息。生后反应较差，肌张力略低，数小时后惊厥以右侧上下肢为重，无颅高压症， 巨脑回、脑梗死 次日脑电图无异常，头颅CT扫描，左侧自小脑上池至顶叶广泛低密度，以顶叶为著，考虑左脑梗死，MRI显示右侧额颞叶巨脑回，MRA结果左侧大脑中动脉及大脑前动脉无显影，诊断为先天性大脑、脑血管发育异常可能性最大。 三、低血糖性脑损害 早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点。 低血糖性脑损害 脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以有影响，颞叶受影响最小。 低血糖性脑损伤应该包括以下三方面：①有典型低血糖的临床表现，②用精确的方法测量出低血糖，③血糖正常后临床表现消失，除非神经系统损害已经形成 实验室检查： 血气分析：有否酸中毒 血生化：血糖、血钙 BUN、肌酐、肝功能、心肌酶 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶 （CPK—BB） 影像学检查 头颅B超、 CT 、MRI 不同时期影像学改变 早期：脑水肿、颅内出血、脑梗死 晚期：脑室旁白质软化 皮质及皮质下白质坏死 脑萎缩 从CT角度辨别病情严重程度 CT特征为低密度 CT值≤18Hu 轻度: 散在、局灶性低密度影分布于2个 脑叶 中度：低密度影超过2个脑叶 重度：广泛性弥散性低密度影，灰白质 界限消失 新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic Ischemic Encephalopathy，HIE 北京大学第一医院儿科 概述 各种围产期(perinatal period)因素引起的缺氧和脑血流减少，而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 特征性的神经病理损害,并在临床出现一系列脑病的表现。部分病例可留有神经系统后遗症. 概述 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一 活产婴 1800～2000万／年 窒息发生率 约3～5％ 其中10~30%不同程度伤残(约30万) 病因： 缺氧是发病的核心： 1.产前(antepartum) 宫内窘迫--孕母疾病、胎盘脐带异常 2.产时(intrapartum) 窒息 3.产后(postnatal) MAS、RDS、Apnea、重度贫血等 （二）脑细胞能量代谢障碍： 缺氧时,能量由糖的无氧代谢产生,造成脑组织内乳酸堆积. 细胞线粒体形态及功能受损,ATP生成减少。 （三）细胞内钙超载 钙内流 膜功能受损 钾镁外流、钠钙内流 细胞死亡 Volpe. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331. HIE病理生理 缺氧缺血 脑血管自动调节障碍 葡萄糖酵解 血管壁内皮细胞肿胀 酸中毒、 ATP不足 管腔狭窄、血流减少 膜功能受损 区域性脑缺血 钾镁外流、钠钙内流 脑梗塞、白质软化 颅压增高 脑水肿细胞肿胀代谢障碍 神经元死亡 神经元死亡 （四）氧自由基生成增加 直接降解蛋白、激素，通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸，降解透明质酸，造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍，血脑屏障