阿尔茨海默症炎症反应及中药干预研究进展-中国药理学通报.pdfVIP

中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１７Ｍａｙ；３３（５）：５９７～６０２ ·５９７· 网络出版时间：２０１７－４－２４１１：１９　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｋｎｓ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ１１１９．００４．ｈｔｍｌ 阿尔茨海默症炎症反应及中药干预研究进展 １，２，３ １，２，３ １，２，３ 梁跃霞 ，曹国琼 ，张文生 （１．北京师范大学中药资源保护与利用北京市重点实验室，北京　１０００８８； ２．教育部天然药物工程研究中心，北京　１０００８８；３．北京师范大学资源学院，北京　１００８７５） ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１７．０５．００２ 聚集而成的老年斑，神经元内由微管相关蛋白ｔａｕ过度磷酸 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１７）０５－０５９７－０６ ［１］ 化形成的神经纤维缠结及神经元的大量丢失 。１９８２年， 中国 图 书 分 类 号：Ｒ０５；Ｒ３２９２４；Ｒ３６４５；Ｒ３９２１１； ［２］ 荷兰科学家Ｅｉｋｅｌｅｎｂｏｏｍ和Ｓｔａｍ 在ＡＤ病人脑中首次发现 Ｒ３９２１２；Ｒ７４５７０５３１；Ｒ９７７６ Ａ 斑块周围存在大量与炎症相关蛋白，如补体蛋白、免疫球 β 摘要：炎症反应贯穿于阿尔茨海默症病理过程。以Ａ 为核 β 蛋白、急性期反应蛋白等，大家开始认识到炎症反应在 ＡＤ 心的老年斑周围聚集着大量激活态小胶质细胞。Ａ 通过小 ［３］ β 中扮演的重要角色。之后，ＭｃＧｅｅｒ等 在 ＡＤ患者老年斑 胶质细胞的Ａ 受体产生ＮＯ、ＲＯＳ及促炎细胞因子ＴＮＦ、 β α 周围发现大量激活态小胶质细胞，这些激活态小胶质细胞能 ＩＬ１、ＩＬ６等神经毒性分子。该文对小胶质细胞表达的Ａ β β 够释放大量前炎症因子，如白介素 １（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ β β 受体引起慢性炎症机制进行综述，并对以这些Ａ 受体为作 β １）、白介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ６）、肿瘤坏死因子 （ｔｕｍｏｕｒ β α 用靶点的中药有效成分做一总结。 ｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ ，ＴＮＦ）等，进一步佐证炎症反应在ＡＤ病理 α α 发展进程中的地位，其中小胶质细胞的激活起到重要作用。 关键词：阿尔茨海默症；炎症反应；小胶质细胞；Ａ 受体； β β １　小胶质细胞与ＡＤ 淀粉样蛋白；晚期糖基化终末产物受体 　　中枢神经系统由神经元及神经胶质细胞共同组成，而神