遗传的物质基础一技术 培训.ppt

;基因（gene）;从遗传学史的角度看，基因概念大致分以下几个阶段;现代基因阶段 ——重新认识基因的阶段;基因组结构;基因组结构;不同生物体中DNA的大小　　;2 .1 染色体（Chromosome) 染色体 染色质 DNA 1 RNA 0.1 蛋白质 组蛋白 1 H1 H2A H2B H3 H4 非组蛋白 0.6;; 进化上的保守性 不同生物的组蛋白氨基酸组成十分相似。牛、猪、大鼠的H4氨基酸完全相同。牛和豌豆的H4序列只有2个氨基酸差异;鲤鱼和小牛胸腺的H3只差1个氨基酸。 保守程度：H1→ H2A、H2B → H3 、H4 无组织特异性 仅发现鸟类、鱼类及两栖类红细胞不含H1而含H5，精细胞组蛋白为鱼精蛋白是例外。 ;;2）非组蛋白的一般特性;; DNA是染色体的核心部分。DNA和RNA统称核酸。核酸的理化特性包括：稳定性、酸效应、碱效应、化学变性、热变性、紫外线吸收性、减色性复性、黏性、浮力梯度等。 1) DNA的变性和复性 变性（Denaturation) DNA双链的氢键断裂，最后完全变成单链的过程称为变性。 增色效应(Hyperchromatic effect) 在变性过程中，260nm紫外线吸收值先缓慢上升，当达到某一温度时骤然上升，称为增色效应。 融解温度（Melting temperature，Tm ) 变性过程紫外线吸收值增加的中点称为融解温度。生理条件下为85~95OC影响因素：G+C含量，pH值，离子强度，尿素，甲酰胺等;; 复性（Renaturation) 热变性的DNA缓慢冷却，单链恢复成双链。复性出现减色效应（Hypochromatic effect)。复性的速率与DNA的浓度和序列的复杂性有关。 Cot1/2 变性和复性是可逆的。以Co代表完全变性的DNA单链的起始浓度，在时间 t时的浓度变化是： dC/dt = kCo2 积分后 C/Co = 1/(1+kCot) k为复性的速度常数。 以C/Co 对Cot作图，得Cot曲线。当C/Co = 0.5， Cot值称为Cot1/2 。 Cot1/2与k 的关系为 k = 1/ Cot1/2 ;;多种 ?? 　如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： 　　（一）病史 年龄65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝???、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 　　（二）体佂 呼吸频率30次/分；脉搏≥120次/分；血压90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 　　（三）实验室和影像学异常 血白细胞计数20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）50mmHg; 血肌酐106umol/L或血尿素氮7.1mmol/L；血红蛋白90g/L或血红细胞比容0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 　　重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 　　我国制定的重症肺炎标;2) C值反常现象（C-value paradox) C值是一种生物的单倍体基因组DNA的总量。 高等生物一般C 值高于低等生物，但有例外。即C值反常现象。两栖类比哺乳类高。真核生物含有大量的重复DNA是原因。 C-value paradox： ;;3) 单一序列和低度重复序列 4) 中度重复序列 5) 高度重复序列 6) 反向重复序列 7) 核酸的分子杂交 Some DNA does not encode protein. a gene is made of DNA (Avery) ;染色体中的核酸组成 ⑴不重复序列 在单倍体基因组里，这些序列一般只有一个或几个拷贝，它占DNA总量的